антибіотиком. З робіт Хайль і Цілліга (A.Heil, W.Zillig, 1970) відомий інший приклад антибіотикорезистентності, який також пов'язаний з мутаційним зміною клітинного субстрату, що є об'єктом дії антибіотика. Бактерії, резистентні до рифаміцин - антибіотика, інактивується РНК-полімеразу, містять фермент, нечутливий до цього антибіотика за рахунок зміненої субодиниці ферменту, в результаті чого не утворюється комплекс молекули РНК-полімерази з рифаміцин. p align="justify"> Іншим механізмом, що забезпечує резистентність бактерій до антибіотика, є порушення процесу проникнення його в клітину і накопичення в ній. Грамнегативні бактерії резистентні до дії актиноміцину через його нездатність проникати через клітинну стінку. Обробка цих бактерій етилендіамінтетраоцтової кислотою (ЕДТА) підвищує їх чутливість до антибіотика. Отримано бактеріальні мутанти, стійкі до ЕДТА і одночасно стали резистентними до Актіноміцини. Дослідження Ріва і Бішопа (C.Reewe, E.Bishop, 1965) показали, що резистентність бактерій до хлорамфеніколу (левоміцетину), що виникла в результаті мутацій в хромосомі, також пов'язана з порушенням проникності бактеріальної мембрани для даного антибіотика. p align="justify"> Широко поширеним у світі бактерій є ферментативний механізм резистентності до антибіотиків. Він полягає у перетворенні активного антибіотика в неактивну форму в результаті дії на нього модифікуючих ферментів клітини. Цей механізм резистентності контролюється головним чином R-плазмідами, що несуть різні комбінації генів резистентності до наступних антибіотиків: ампіциліну, хлорамфеніколу, канаміцину, стрептоміцину, спектиноміцину, гентоміцін і тетрацикліну. Ймовірно, резистентність бактерій, контрольована плазмідами, не обмежена перерахованими антибіотиками, список яких постійно збільшується у міру відкриття нових R-факторів і створення нових препаратів антибіотиків. Резистентність, обумовлена ​​R-плазмідами, поширена серед бактерій, що відносяться до різних родів і сімейств: Shigella, Escherichia, Salmonella, Proteus, Pseudomonas, Staphylococcus. Молекулярні механізми, що забезпечують стійкість бактерій, несучих R-фактор (R + клітини), до різних антибіотиків, різні. Стійкість до пеніциліну пов'язана з синтезом пеніцилінази (бета-лактамази), контрольованим одним з генів R-фактора. Цей фермент гідролізує бета-лактамні кільце пеніциліну. Саваи (T.Sawai, 1970) і співавтори встановили, що існує три типи пеніциліназ, що відрізняються один від одного за фізико-хімічними, ферментативним і імунологічних властивостях. Поряд з плазмідоспеціфічнимі пеніциліназами у бактерій виявлені пеніцилінази, синтез яких контролюється хромосомними генами. Вони здатні інактивувати всі відомі деривати пеніциліну і цефалоспорину. p align="justify"> Резистентність R + бактерій до хлорамфеніколу визначається дією ферменту хлорамфениколацетилтрансферазы, кодируемой геном R-фактора. В результаті хлорамфенікол перетворюється на неактивний О-ацетілдеріват. Резистентніс...
