асляна кислоти і ацетон).
Білковий обмін
У присутності інсуліну в жировій і м'язової тканини відбувається синтез білка. Інсулін прискорює проходження амінокислот в клітини, сприяє включенню їх у пептидні ланцюга в клітинному рибосомну апараті. Розпад (катаболізм) білків під впливом інсуліну гальмується. p align="justify"> Недостатність інсуліну викликає підвищений катаболізм білків м'язовий тканини (компенсація дефіциту енергії при неповному використанні глюкози) і накопичення у крові азотсодержащих продуктів - амінокислот (йдуть у печінку, де використовується в процесі глюконеогенезу), сечовини, сечової кислоти, аміаку. В результаті втрати рідини, електролітів, посилення ліполізу та протеолізу, втрати глікогену, маса тіла знижується (схуднення), виникає м'язова слабкість, трофічні порушення шкіри і слизових оболонок. br/>
Патогенез коматозних станів при ЦД у дітей
Кома (грец. В«сонВ») характеризується порушенням свідомості, відсутністю психічної діяльності, порушенням рухових, чутливих і соматовегетативних функції організму (В. А. Михельсон). У дітей СД протікає більш лабильно, бурхливо, з більшою виразністю кетоацидозу і жировій інфільтрації печінки і частіше виникають коматозні стану. Розвиток коми можуть провокувати інфекційні захворювання, оперативні втручання, грубі порушення режиму і дієти, пізня діагностика, неправильне лікування і стресові впливи (травми, психічні надриви). br/>
В
Залежно від патогенезу розрізняють наступні види ком при ЦД у дітей:
. Кетоацідотіческая (власне діабетична) кома.
. Гіперосмолярна кома. p align="justify">. Гіперлактацідеміческая (молочнокислая) кома. p align="justify">. Первинно-церебральна кома. p align="justify">. Гіпоглікемічна кома. p align="justify"> Кетоацідотіческая кома. Нестача інсуліну призводить до посилення ліполізу і підвищення в крові концентрації СЖК, що надходять у печінку, де частина з них піддається подальшому розпаду з утворенням кетонових тіл (КТ) - ацетоуксусной, бета-оксимасляної кислот і ацетону. КТ - джерело живлення інсулінзавісимих тканин (м'язової, жирової) в умовах інсулінової недостатності. При цьому, незважаючи на хороше використання КТ тканинами, повного їх згорання через дуже інтенсивного кетогенеза не відбувається і вони накопичуються в крові (кетоз, чреватий токсичним ефектом). p align="justify"> Надлишок КТ виводиться з сечею (кетонурія) і повітрям, що видихається (запах ацетону), проте їх накопичення превалює над виведенням і надалі розвивається діабетичний кетоацидоз (ДКА) з гіпервентиляцією і активізацією гліколізу в тканинах. При цьому гліколіз йде з накопиченням недоокислених продуктів (піровиноградної і молочної кислот), що веде до розвитку метаболічного ацидозу. p align="justify"> У патогенезі ДКА і кетоацідотіческойкоми ...
