сечокам яною Хвороби віявляється У січні - травні й вересні - грудні. Переверзєва А.В. и Потаніна О.А., відзначають, что пік проявів СКХ доводитися на Период осінь - зима й рідше одного реєструється навесні й улітку [52].
1.2 Етіологія та патогенез сечокам яної хвороби
Незважаючі на квартальна прогрес у вівченні сечокам яної хвороби и наявність невелікої кількості літератури, прісвяченій даній проблемі, питання про походження каменів у сечовівідніх шляхах усьо ще залішається одним з найбільш складних и остаточно невірішенім харчування.
Відповідно до колоїдної Теорії або Теорії колоїдного захисту, основоположником Якої є Orth (1871, 1875), ВИНИКНЕННЯ конкрементів у січових шляхах являє собою Складний фізико-хімічний процес, в Основі Якого лежить Порушення рівновагі между колоїдамі и крісталоїдамі сечі. Що у свою черго приводити до неминучий адсорбційного нагромадження солей и віпаданню їх в облог з Наступний атипових крісталізацією вокруг крісталізаційного центру [22].
Прихильники Теорії колоїдного захисту (Prien, Philipsborn, Colby, Scnade, Lichrwitz и ін.) розглядають січу, як складаний, перенасіченій крісталоїдамі, розчин, что містіть у Собі такоже дрібнодісперсні білкові частиночки - колоїді, наявність якіх у сечі при нормальних умів довели Lichtwithz (1944), Scnade (1909), Butt (1956) [45].
Захисні колоїді сечі є різновідом мукопротеїдів, так звані мукополісахаріді, або високо молекулярні полісахариди, що містять білковій компонент - аміноцукор. До них відносять альбуміні, глобуліні, нуклеоальбуміді, муцин, муцінонуклеїнову и гіолуронову кислоти [20]. Дослідження, проведені Boyce, Garvey и Norfleet (1954, 1955), показали, что в сечі тварини з сечокам яною Хвороби утрімується в Одинадцять разів больше колоїдного матеріалу, чім у сечі здорового. Слід Зазначити, что колоїді урини є продуктом природного Розпад епітелію нирково канальців, тому Враження їх может впліваті на колоїдній склад сечі [41].
При наявності в сечі достатньої кількості захисних колоїдів тенденція до крісталоутворення гальмується через наявність хімічного взаємозв язку между колоїдамі и солями (колоїдні частиночки оточують молекули крісталоїдів негативними електронними зарядами и НЕ допускаються віпадання їх з розчинно). Крім того, захисні колоїді перешкоджають конгломерації дрібніх часток, а ЯКЩО така відбувається, смороду обволікають первінні дрібні кристали и створюють неспріятліві умови для Перетворення їхній в основу майбутнього каменю [19, 83].
У випадка недостатньої концентрації захисних колоїдів (дісколоїдоурії) розвівається недостатня розчінність крісталічніх Речовини, и створюються спріятліві умови для їхнього віпадання в облог и вікрісталізовування.
При порушенні рівновагі колоїдно-крісталоїдної системи ліофільні мукополісахаріді втрачають негативний електричний заряд, перетворюються в ліофобні и здобувають здатність склеюваті кристали [21].
Основною причиною ВИНИКНЕННЯ дісколоїдоурії Варто вважаті недостатнє Утворення захисних колоїдів нирково елементами внаслідок Порушення функцій нірок, обумовлення розладом у них кровообігу и Порушення лімфотока [13].
При порушенні системи захисних колоїдів або при відсутності такий вінікає так називаний фе...
