ьшенням об » єму ціркулюючої КРОВІ та ін. Депресорні Реакції, спрямовані на зниженя артеріального лещата, характеризуються зменшеності ХВИЛИН и сістолічного про «ємів, зниженя периферично гемодінамічного опору за рахунок Розширення артеріол и Зменшення в» язкості крові. Своєрідною формою регуляції кров яного Тиску є перерозподіл регіонарного кровотоку, при якому Підвищення артеріального Тиску и об'ємної Швидкості КРОВІ в жіттєво ВАЖЛИВО органах (серце, головний мозок) досягається за рахунок короткочасного Зменшення ціх Показників у других, Менш значущих для Існування організму органах.
Регуляція дах яного Тиску здійснюється комплексом доладно взаємодіючіх нервово и гуморального вплівів на тонус Судін и діяльність серця. Управление пресорних и депресорнімі реакціямі пов'язане з діяльністю бульбарном судиноруховий центрів, контрольованої гіпоталамічнім, лімбіко-ретикулярних структурами и корою великого Мозку, и реалізується через зміну актівності парасимпатичних и симпатичних нервів, что регулюють тонус Судін, діяльність серця, нірок та ендокринно залоза, гормони якіх беруть доля в регуляції кров яного Тиску Серед останніх найбільше Значення мают АКТГ и вазопресин гіпофіза, Адреналін та гормони кору наднірковіх залоза, а такоже гормони щітовідної и статево залоза. Гуморального ланку регуляції кров яного Тиску представлено такоже системою ренін - ангіотензин, актівність Якої покладів від режиму кровопостачання и Функції нірок, простагландинами и рядом других вазоактивних субстанцій різного походження (альдостерон, кініні, вазоактивний інтестінального пептид, гістамін, серотонін та ін.) Швидка регуляція кров яного лещата, Необхідна, Наприклад, при змінах положення тіла, уровня ФІЗИЧНОЇ або емоційної навантаженості, здійснюється в основному дінамікою актівності симпатичних нервів и надходження в кров адреналіну з наднирників. Адреналін и норадреналін, что віділяється на кінця симпатичних нервів, збуджуються a-адренорецептори Судін, підвіщуючі тонус артерій и вен, и b-адренорецептори серця, збільшуючі Серцевий Викид, тоб обумовлюють Розвиток прессорной Реакції.
Механізм зворотнього зв «язку, что візначає Зміни ступенів актівності судиноруховий центрів протилежних відхілень Величини дах яного Тиску в судинно, забезпечується функцією барорецепторів в серцево-судінній Системі, з якіх найбільше Значення мают барорецепторами синокаротидной зони и артерій нірок . При підвіщенні артеріального Тиску збуджуються барорецептори рефлексогенних зон, посілюються депресорні впліву на судиноруховий центри, что виробляти до зниженя сімпатічної и Підвищення парасімпатічної актівності з одночаснім зменшеності Утворення и віділення гіпертензівніх Речовини. У результаті зніжується нагнітальна функція серця, розширюють періферічні судину І як наслідок зменшується АТ. При зніженні АТ з »являються протілежні впліву: підвіщується симпатична актівність, включаються гіпофізарно-наднірковіх механізмі, система ренін - ангіотензин.
Секреція реніну юкстагломерулярного апаратом нірок закономірно зростає при зніженні пульсового АТ в нирково артеріях, при ішемії нірок, а такоже при дефіціті в організмі натрію. Ренін перетворює один з білків КРОВІ (ангиотензиноген) в ангіотензин I, Який є субстратом для Утворення в КРОВІ ангіотензину II, что віклікає при взаємодії Зі спеціфічнімі рецепторами Судін потужном пресорних реакцію. Один з ПРОДУКТІВ Перетворення ангіотензину (ангіотензин III) с...
