Дистрофія
В основі захворювань дистрофічного характеру лежать порушення «нервового управління обміном речовин в тканинах» (Сперанський А. Д.). Реалізація клінічної картини захворювання здійснюється шляхом порушення адаптаційно-трофічної функції симпатичної нервової системи. Такі зміни зумовлені стресами, ушкоджувальними факторами професійного характеру та інфекцією. Слід враховувати, що нервова трофіка порушується при більшості захворювань.
При порушенні трофічної функції симпатичної нервової системи змінюється співвідношення її основних медіаторів (ацетилхоліну і норадренагіна), чутливість до них холіно - і адрснорецепторов, а також швидкість продукції аксоплазматічсского струму і виділення трофогенов і трофомодуляторов. Порушення трофіки органів і тканин призводить до зміни активності вторинних клітинних регуляторів (систем циклічних нуклеотидів, фосфотіділінозітідов та іонів кальцію) і перебудові метаболізму клітин на енергетично більш витратний рівень. У результаті впливу на геном змінюється синтез білків па рибосомах, змінюється активність ключових ферментів дихального ланцюга і спрямованість метаболізму клітин.
Взаємозв'язок симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи в регуляції функцій внутрішніх органів і судинного тонусу обумовлює формування судинно-трофічних розладів, особливо виражених у капілярної судинної мережі. Таке становище суттєво ускладнює доставку необхідної кількості субстратів енергетичного та пластичного обміну (поживні речовини, кисень, мікроелементи) та евакуацію метаболітів з пошкоджених тканин. В результаті поєднаного порушення метаболізму клітин і надходження до них поживних речовин відбуваються зрушення клітинного дихання, порушується обмін вуглеводів, білків і ліпідів і розвиваються або індукуються захворювання дистрофічних природи (атеросклеротичний кардіосклероз, міокардіодистрофія, ішемічна хвороба серця, виразкова хвороба тощо).
Пригнічення функціональної активності гормонального та медіа - торного ланок симпатоадреналової системи формує переважно «вазомоторний» компонент периферичного судинного тонусу, пов'язаного із зменшенням впливу медіаторів на гладком'язових тканина судин і чутливості до них м'язових елементів судинної стінки. У поєднанні з дисбалансом катіонів це призводить до підвищення периферичного опору судин (ангіоспазм) і подальшої ішемії тканин, яка посилює розвиток дистрофії. Наслідком дистрофії є ??порушення внутрішньоклітинної регенерації
Принцип фізіотерапії дистрофії складається у впливі на різні (нервовий, нейрогуморальний і гуморальний) рівні вегетативної регуляції функцій органів, включаючи метаболізм і локальний кровотік.
Необхідно прагнути за допомогою лікувальних фізичних факторів відновити порушений обмін речовин і забезпечити доставку тканинам необхідної кількості субстратів клітинного дихання і сполученого з ним окисного фосфорилювання.
На центральному рівні лікувальні фізичні фактори впливають на вищі відділи - центри парасимпатичної нервової системи і центри регуляції системної гемодинаміки, обміну ве - хода та імуногенезу. З цією метою застосовують електричне нулі УВЧ трансцеребральной, ендоназальний електрофорез брому, середньохвильове ультрафіолетове опромінення в суберітемних дозах, гранскра...
