втрати зв'язку рибосом і полісом з ядром [42, 56].
Кетонові тіла у жуйних утворюються в печінці, нирках, стінках преджелудков та молочній залозі, окислення їх відбувається в серці, м'язах, нирках, легенях, молочній залозі та інших органах, крім головного мозку на відміну від моногастричних тварин і людини. Організм за законом безумовних рефлексів допомогою ЦНС виділяє надлишки кетонових тіл і недоокислених продуктів через шкіру (потові залози), легені, нирки та молочну залозу [57]. Виділяються вони з організму у вигляді натрієвих солей, ацетоуксусной кислоти, ацетону та інших з'єднань.
Присутність тривалий час в крові надлишкової кількості кетонових тіл і великої кількості недоокислених продуктів обміну залучає в патологічний процес нервову систему, яка з одного боку, піддається токсикозу, а з іншого - відчуває гостру нестачу глюкози, яка є основним поживним продуктом нервових клітин. Це обумовлюється тяжкими розладами функції кори головного мозку, що клінічно проявляється гальмуванням або збудженням рухових центрів головного мозку [58].
Крім того, тривалий вплив кетонових тіл, концентрація яких навіть незначно перевищує фізіологічні межі, призводить до залучення в патологічний процес нейроендокринної системи гіпоталамуса, гіпофіза і кори надниркових залоз, яєчників, а також печінки, серця, нирок та інших органів; в них виникають дистрофічні зміни, порушується їх функція [59]. Під впливом кетонових тіл посилюється або гальмується виділення АКТГ передньої долі гіпофіза, який стимулює секрецію гормонів кори надниркових залоз, що регулюють вуглеводний обмін [41].
У тварин, хворих кетозом, вміст у сироватці крові IgA, IgM, IgG нижче, ніж у здорових [59]. Низький вміст імуноглобулінів спостерігається і у телят, отриманих від хворих субклінічним кетозом корів, при цьому рівень кетонових тіл в їх крові значно вище, в порівнянні з телятами, народженими від здорових тварин (J. Klimes et al., 1989).
Як зазначалося вище, не маловажну роль у розвиток субклінічного кетозу грає хронічна недостатність в раціонах молочних корів макро- і мікроелементів, яка призводить до порушення обміну вуглеводів і вуглеводно-білкових комплексів, а також зниженню мінералізації кісткової тканини ( А. М. Самохін, 1988). Це особливо характерно для біогеохімічних провінцій, в яких вміст тих чи інших макро- і мікроелементів може коливатися в значних межах.
Дослідженнями ряду авторів [55] встановлено, що у більшості корів, що знаходяться в біогеохімічної зоні збідненої кобальтом, йодом, цинком, міддю, марганцем і молібденом, спостерігається субклінічний кетоз і ензоотична остеодистрофія, у новонароджених телят - рахіт , гіпотрофія, анемія, диспепсія, А і Д гіповітамінози. Зазначені захворювання можуть виникати через нестачу мікроелементів, протікати на тлі мікроелементозів і посилюватися ними.
У легких випадках, особливо при субклінічному кетозе і в початковій стадії клінічного прояву захворювання, усунення основного етіологічного фактора і своєчасна лікувальна допомога призводить до одужання, при цьому у важких і (або) запущених випадках, коли тварина хворіє більше місяця, кетоз часто ускладнюється вторинною остеодистрофией, Гепатодистрофія, міокардіодистрофією, інтерстиціальним нефритом, і як наслідок - значно важче піддається лікуванню. У таких випадках тварини найчастіше втрачають господарську цінність і вибраковуються.
Проте, правильне комплексне лікування забезпечує хороший ефект і при важкому хронічному перебігу даного захворювання [45].
1.3 Клінічні ознаки
Характерним для даного захворювання є цілий комплекс симптомів. До них відносяться розлад серцево-судинної, травної, нервово-ендокринної систем, печінки та інших органів, змінами показників крові, сечі, молока, рубцевого вмісту. Клінічні прояви залежать від сили і тривалості впливу на організм кетогенних факторів, адаптаційних можливостей та індивідуальних особливостей тварини. Найчастіше кетоз у корів протікає в підгострій і хронічній формах, з дещо іншою, стертою клінічною картиною. У хворих тварин відзначається матовість шерстного покриву, глазурі копитного роги. Корови пригноблені, мляві, погляд байдужий, ослаблена реакція на зовнішні подразники, вони багато лежать, неохоче встають, рухи повільні, обережні, спостерігається м'язове тремтіння.
Температура тіла залишається в межах норми. Апетит мінливий, частіше знижений, тварини мляво поїдають концентрати або відмовляються від них, краще їдять сіно, коренеплоди, корми, присмачені патокою. Динаміка рубця ослаблена, скорочення мляві, укорочені, жуйка нерегулярна. Область печінки болюча. Спостерігається почастішання пульсу, тони серця ослаблені, нерідко відзначається аритмія. Природним чином знижується вгодованіст...
