у його мікрофлори, а й зменшенню кількості бактерій і інфузорій в ньому, що в свою чергу призводить до зміни співвідношення ЛЖК у рубці і пониженню рН (6,5 і нижче). У рубцовом вмісті знижується концентрація пропіонової кислоти, зростає рівень масляної, оцтової, молочної та ін. Кислот [48].
Дефіцит пропіонової кислоти і глюкози в організмі, особливо в перші 2 місяці лактації, супроводжується гальмуванням реакції окислення ацетил-КоА в ЦТК, і сприяє утворенню великої кількості кетонових тіл [50]. При цьому, внаслідок збільшення недоокислених продуктів обміну, в т. Ч. Кетонових тіл, відбувається зменшення лужного резерву крові, а отже, розвиток ацидозу і демінералізації кісток [43].
Недолік вуглеводів в організмі тварини активізує процеси гліколізу і глікогенолізу за рахунок активізації в м'язовій тканині адреналіном, а в печінковій - адреналіном і глюкагоном, відповідно м'язової і печінкової фосфорілази [51].
Тим не менше, весь запас глікогену в організмі не може покривати енергетичні потреби більше доби [52]. Ця обставина пояснює відбувається паралельно з гликолизом і гликогенолизом процес мобілізації ліпідів з жирових депо, що викликається сигнальними молекулами гормонів - адреналіну і глюкагону, а також стероїдами наднирників [54]. Вони стимулюють гідроліз тригліцеридів в адипоцитах, транспорт з адипоцитів вільних жирних кислот (цьому багато в чому сприяє альбумін плазми) та доставку жирних кислот кров'ю до різних органів. Нагадаємо, що в міру підвищення плазмового змісту глюкагону рівень інсуліну падає, що призводить до прискореної мобілізації жирних кислот, поєднаної зі зниженою утилізацією глюкози [55].
У гепатоците жирні кислоти залучаються до процесів Р-окислення, активуються до відповідних ацил-КоА-похідних, які в кінцевому підсумку розщеплюється до ацетил - КоА.
Таким чином, синтез кетонових тіл в печінкової тканини розвивається таким чином. Утворений у великій кількості ацетил-КоА, в результаті компенсаторного розщеплення жирів, не здатний повністю використовуватися в ЦТК через нестачу ЩУК, а також через гальмування бере участь у цьому процесі пускового ферменту (цитратсинтетаза) збільшеною кількістю пальміто-КоА утворюється при мобілізації жирів. При цьому надмірна кількість ацетил-КоА, також не може адекватно включитися в оксіметілглютаріловий цикл (ОМГ), для чого необхідний синтезу Малоні - КоА, а фермент, що бере участь у даному процесі ацетил-КоА-карбоксилаза (Мал. 1, 1аа) ингибирован недоліком свого кофактора - лимонної кислоти (що утворюється при взаємодії ЩУК і ацетил-КоА в ЦТК). У результаті відбувається утворення ацетоацетил-КоА НЕ через Малоні-КоА, а за допомогою тіолазного шляху обміну відкривається при високих концентраціях ацетил-КоА за допомогою ферменту ацетоацетил-КоА-тіолази [55].
При адекватному надходження вуглеводів і нормальної енергетичної забезпеченості, ацетоацетил-КоА майже повністю перетворюється в холестерин (Н. 3. Хазіпов, А. Н. Аскарова, 2001).
Слід зазначити, що кількість утворився ацетил-КоА в процесі глюконеогенезу на первинному етапі проходить з жирних кислот, залежить від ступеня вгодованості організму тварини. Тому очевидно, що ожирілі тварини хворіють кетозом набагато частіше і небезпечніше, ніж тварини з середньою вгодованістю (А. В. Іванов і співавт., 2000).
Посилений ліполіз при кетозе посилює розпочався під час ожиріння процес жировій інфільтрації печінки [42], порушується її нейтрализующая, ферментно- і белковообразующая функція, при цьому ступінь ураження печінки у вигляді гепатоза визначає сутність і характер хвороби [38 ].
При патологоанатомічному дослідженні печінки при кетозе виявляють: печінка збільшена (іноді в 1,5 - 2 рази), в'яла, жовтувато-оранжевого кольору. На розрізі поверхня сальна, на ножі при розрізі органу завжди залишається жирний наліт [38]. Жовчний міхур розтягнутий, жовч густа, тягуча [42].
За даними ряду авторів, поряд з ознаками вуглеводної і білкової (зернистою) дистрофією, у міру наростання патологічного процесу реєструється жирова інфільтрація, різна за ступенем і локалізації - від дрібнокраплинного перілобулярной і периваскулярної до крупнокрапельне центролобулярній. Дистрофічні зміни гепатоцитів проявляються процесами вакуолизации і проясненням цитоплазми клітин, більш-менш вираженим набуханням і руйнуванням ендоплазмотіческого ретикулума, мембран мітохондрій і крист, зменшенням кількості рибосом, збільшенням ліпосом, крапель ліпідів і гранул глікогену в формі недоступною для його утилізації. Загиблі клітини, зливаючись, утворюють поля мікронекрозів, навколо яких спостерігається інтенсивні відкладення в клітинах пігменту ліпофусцину. Ультраструктурно виявляють зміна рельєфу зовнішніх контурів ядер з тенденцією до їх сморщиванию і зменшенню в розмірах,...
