3 -фрагменту комплементу. Механізм цього явища, мабуть, пов'язаний із зростанням вмісту в крові кортикостероїдів, що роблять на мононуклеарние фагоцити супрессивное дію.
Для характеристики стану імунітету при адаптації до висотної гіпоксії значний інтерес представляє дослідження міграції стовбурових клітин з територій резерву (кістковий мозок) в центральні органи імунітету, де вони диференціюються в Т-і В-лімфоцити. У рамках даної проблеми Б.Т. Тулебеков і А.Ш. Норімов (1980) спостерігали у інбредних мишей, що піддаються ступінчастою барокамерная тренуванні до гіпоксії, істотне збільшення вмісту стовбурових колонієутворюючих клітин у кістковому мозку та периферичної крові і зменшення їх числа в селезінці, що вказує на перерозподіл під впливом гіпоксії клітинних популяцій. Оскільки гостра гіпоксія приводила у інбредних мишей, імунізованих еритроцитами барана, до різкого зниження
антитілоутворення, Б.Т. Тулебеков (1980) продовжив дослідження в напрямку вивчення кооперації Т-і В-лімфоцитів. Отримані ним дані свідчать, що супресія імунної відповіді пов'язана з порушенням функціональної активності Т-клітин, оскільки функція В-лімфоцитів посилюється. В.А. Козлов із співавт. (1978) також спостерігали на лінійних мишах в різні терміни після гострої барокамерная гіпоксії стимуляцію міграційної здібності стовбурових кровотворних клітин і придушення міграційної здатності В-лімфоцитів з кісткового мозку в селезінку. На цій підставі робиться припущення, що стимуляція стовбурових кровотворних клітин пов'язана з активізацією в умовах гіпоксії еритропоезу, а ингибиция міграції В-лімфоцитів може залежати від зменшення їх числа внаслідок придушення імунокомпетентних попередників.
У розвитку імунодефіцитного стану при гіпоксії провідну роль відіграють зміни функціональної активності різних субпопуляцій регуляторних Т-клітин. З одного боку, спостерігається пригнічення функції Т-клітин-хелперів, що забезпечують спільно з макрофагами включення В-лімфоцитів у диференціювання з накопиченням антітелопродуцентов, з іншого боку, під впливом гіпоксії посилюється функціональна активність специфічних і неспецифічних Т-супресорів, які блокують включає дію Т-клітин-хелперів, гальмують антитілогенез і забезпечують розвиток толерантності.
Імунний статус при гострої гірської хвороби
Одним з грізних ускладнень, що виникають при короткочасному перебуванні в умовах високогір'я, є розвиток гострої гірської хвороби (ОГБ). Був вивчений імунний статус у 421 практично здорового чоловіка у віці 18-20 років у гострий період адаптації до високогір'я, які залежно від характеру адаптації були розділені на 2 групи. У першу групу увійшли 342 особи із сприятливим плином адаптації, в другу - 79 осіб, у яких в перші три дні перебування на висоті розвинулася ОГБ легкої і среднетяжелой форми. Діагноз вважався достовірним, якщо характерна для цього захворювання симптоматика зберігалася не менше 3-5 днів. Імунологічні дослідження проводили до підйому в високогір'ї (1550 м) і потім в різні терміни перебування на висоті (3600 м).
Гостра гірська хвороба, на відміну від сприятливого перебігу адаптації, характеризувалася вираженою недостатністю Т-і В-ланок імунітету і системи мононуклеарних фагоцитів, яка зберігалася за окремими показниками до-5 місяців. Порушення параметрів клітинного імунітету при ОГБ характеризувалися стійкою Т-лимфопенией, зниженням здатності цих клітин трансформуватися в бласти під впливом ФГА і кон'іт і низьким вмістом у крові Т-клітин з хелперной активністю (рис. 4,5). Крім того, при ОГБ, на відміну від сприятливого перебігу адаптації, відбувалося придушення В-розеткоутворення і стійке підвищення числа нульових лімфоцитів, відображають надходження в загальну циркуляцію клітин, не закінчили нормальний цикл диференціювання.
ОГБ, на відміну від сприятливого перебігу адаптації, характеризувалася більш вираженою функціональною неповноцінністю мононуклеарних фагоцитів, яка проявлялася зниженням їх фагоцитарної активності, низькою продукцією супероксидних радикалів в НСТ-тесті, зменшенням змісту лізосом у цитоплазмі, пригніченням експресії Fc-і С 3 -рецепторів на мембрані, низькою здатністю моноцитів до адгезії і распластиванія (Китаєв М.І. і Гончаров А.Г., 1987).
Механізм імунологічної недостатності при ОГБ, можливо, пов'язаний з наявністю В«прихованихВ» дефектів імунної системи, які в умовах високогірної гіпоксії трансформуються в виражений дисбаланс у системі імунітету.
Виявлено залежність розвитку ОГБ від вихідного імунологічного фону. Задовільний стан вихідної імунологічної реактивності організму дозволяє прогнозувати високу адаптивну можливість системи імунітету в екстремальних умовах високогір'я, а зниження її в фонових обстеженнях негативно позначається на адаптаційний процесі. У осіб, схильних до ОГБ, має місце істотне зниження в загальній циркуляції вмісту загальних Т-лімфоцитів і...
