анізмі дії протиепілептичних засобів Спеціальна увага приділяється при цьому у-аміномасляної кислоти (ГАМК), що є головним гальмівним медіатором у ЦНС [3].
Фенобарбітал
Ефективність фенобарбіталу пов'язана, мабуть, з його гнітючим впливом на збудливість нейронів епілептогенного вогнища, а також на поширення нервових імпульсів. При використанні фенобарбіталу може спостерігатися седативну та снодійне дію. Слід враховувати, що у фенобарбіталу виражена здатність до кумуляції. Крім того, при тривалому застосуванні фенобарбіталу до нього розвивається лікарська залежність [5].
Дифенин
Є дані про те, що дифенін сприяє активному виведенню з нервових клітин іонів натрію, що знижує збудливість нейронів і перешкоджає їх активації при надходженні до них імпульсів з епілептогенного вогнища. Так, наприклад, відзначена здатність дифеніну пригнічувати передачу порушення з пірамідних шляхів на мотонейрони спинного мозку. Крім того, дифенін пригнічує посттетаніческое полегшення в спинному мозку [5].
Хлоракон
Хлоракон володіє вираженою протисудомну активність. Пригнічує передачу імпульсів з пірамідних і сегментарних спінальних шляхів на мотонейрони спинного мозку [5] .. p> Триметин
Триметин (Триметадион, трідіон) є похідним оксазолідіна. Він пригнічує полісинаптичні рефлекси спинного мозку, знижує лабільність нейронів. На посттетаніческое полегшення в сегментарних спинномозкових шляхах не діє. Не впливає на процес активного виведення іонів натрію з нейронів, хоча і знижує його інтрацелюлярна зміст.
Таким чином, триметин за своїми нейрофармакологічні властивостями істотно відрізняється від дифеніну. Відсутність єдиного механізму дії у цих двох препаратів добре виявляється і при їх випробуванні на експериментальних моделях епілепсії, а також при їх клінічному застосуванні. p> Так, наприклад, дифенін активно усуває у тварин тонічну фазу судом при максимальному електрошоці і не змінює перебігу судом, викликаних аналептиком коразолом. Триметин, навпаки, мало впливає на судоми при максимальному електрошоці і дуже активний при коразолові судомах.
Показання до застосування цих речовин також свідчать про відмінності в їх нейротропним дії. Як вже зазначалося, дифенін особливо ефективний при великих судомних нападах, а триметин - при малих нападах епілепсії, при яких дифенін не активний (а фенобарбітал може навіть погіршити стан хворого) [5].
Етосуксимід
Препарат пригнічує моторні центри кори великого мозку і підвищує судомний поріг. Впливу на концентрацію ГАМК в мозку в терапевтичних дозах не має [3]. p> Кармазепін
Механізм дії кармазепіна недостатньо точно вивчений. Вважають, що він блокує Na +-канали мембран нервових клітин, зменшує активність збуджуючих нейромедіаторних амінокислот (глутамату, аспартату), посилює гальмівні (ГАМКергіческіе) процеси, взаємодіє з центральними адельзіновимі рецепторам...
