ЛЕКЦИЯ. Судинні захворювання головного та спинного мозку
судинний захворювання мозок
Гострі порушення мозкового кровообігу. Минущі порушення мозкового кровообігу. До минущих порушень мозкового кровообігу прийнято відносити такі порушення церебральної гемодинаміки, які характеризуються раптовістю і короткочасністю дисциркуляторних розладів в головному мозку, що виявляються вогнищевими та / або загальмозковими симптомами. Згідно рекомендації ВООЗ до минущих порушень мозкового кровообігу відносять ті випадки, коли всі осередкові симптоми проходять за 24 ч. Якщо вони тривають більше доби, то такі спостереження слід розцінювати як мозковий інсульт.
До минущих порушень мозкового кровообігу, повз транзиторних ішемічних атак, відносять і гіпертонічний церебральний криз, що проявляється як вогнищевими, так і загальмозковими симптомами.
Транзиторні ішемічні атаки. Етіологія. Транзиторні ішемічні атаки ускладнюють перебіг багатьох захворювань, але найчастіше атеросклероз і гіпертонічну хворобу. Значно рідше вони зустрічаються при васкулітах різної етіології (інфекційно-алергічні, сифілітичні), при судинних системних захворюваннях (вузликовий періартеріїт, ВКВ, скроневий артеріїт), захворюваннях серця (вади серця, пролапс мітрального - лівого передсердно-шлуночкового - клапана, інфаркт міокарда та ін .). Остеохондроз шийного відділу хребта також впливає на кровотік в хребетної артерії і є частою причиною скороминущої неврологічної симптоматики судинного генезу. Таким чином, транзиторна ішемічна атака є ускладненням одного з багатьох захворювань, яке вимагає уточнення в кожному конкретному спостереженні.
Патогенез. Одним з найбільш частих механізмів розвитку транзиторних ішемічних атак прийнято вважати емболію мозкових судин, причому емболи являють собою дрібні частинки, що відокремилися від тромбів, що знаходяться в порожнині серця або в магістральних судинах, а також можуть складатися з кристалів холестерину, відторгнутих з розпадаються атероматозних бляшок.
Важливу роль у розвитку атак грають артеріо-артеріальні емболії, при яких емболи утворюються у великих артеріях, частіше в магістральних судинах голови, звідки, просуваючись з потоком крові, потрапляють в кінцеві розгалуження артеріальної системи, викликаючи їх оклюзію . Артерія-артеріальні мікроембола складаються зі скупчення формених елементів крові - еритроцитів і тромбоцитів, які утворюють клітинні агрегати, здатні розпадатися, піддаватися дезагрегации, а отже, і здатні викликати тимчасову оклюзію судини. Підвищеної агрегації еритроцитів і тромбоцитів і утворенню мікроемболіі сприяють поява із'язвіться атероматозної бляшки в стінці великої судини, зміни фізико-хімічних характеристик крові.
Транзиторні ішемічні атаки можуть бути викликані і тромбозом або облітерацією великої судини, частіше магістрального на шиї, коли збережений і нормально сформований артеріальний коло великого мозку здатний відновити кровотік дистальніше місця оклюзії. Таким чином, добре розвинена мережа колатерального кровообігу при тромбозі судини здатна запобігти стійку ішемію мозкової речовини, викликавши лише минуще порушення церебральної гемодинаміки.
У ряді ви...
