ію (Порядку 500 мг/кг) викликають у щурів некротичні зміни в проксимальних канальцях, а ті ж дози ацетилсаліцилової кислоти при тривалому введенні всередину приводили до некрозу сосочків. Нефротоксичну дію саліцилатів при тривалому введенні підтверджено при проведенні морфологічних і гістохімічних досліджень, виконаних на собаках (Ратніков В. І., Гітліна А. Г., 1974). p> У механізмі дій саліцйлатов на нирки істотне значення має, мабуть, їх вплив на ферменти. Вже в концентрації 0,03 г/л саліцилати гнітили окислення жирних кислот і утворення АТФ в мітохондріях нирок і печінки, а при концентрації їх 0,3 г/л утворення АТФ припинялося. Встановлено, що саліцилати надають разобщаются вплив на окисне фосфорилювання, пригнічують трансамінази і дегідрогенази трикарбонових циклу. Інгібування трансаміназ у нирках і деяких інших тканинах показано і в роботі Goyld (1965). В. І. Ратніков (1975) вивчав зміни енергетичного обміну в нирках собак, які отримували ацетилсаліцилову кислоту по 100 мг/кг на добу протягом 6 місяців. Поряд з пригніченням канальцевої реабсорбції натрію і води і порушенням концентрування сечі було виявлено роз'єднання окислення і фосфор ілірованія в мітохондріях і пригнічення гликолитических процесів, що може знизити продуктивність натрієвого насоса. Крім того, тривале введення собакам саліцйлатов, як і фенацетину, знижує у них реакцію нирок на пітуїтрин (Ратніков В. І., 1975). Ймовірно, впливом саліцйлатов на метаболізм в нирці можна пояснити той факт, що внутрішньовенне введення ацетилсаліцилової кислоти (70 - 90 мг/кг) знижувало натрійуретичну дію фуросеміду і перешкоджало викликається їм посиленню ниркового кровотоку.
ЛІТЕРАТУРА
1) Фармакологія нирок і її фізіологічні основи Є.Б. Берхін. - М.: Медицина, 1979. p> 2) Фізіологія нирок А. Вандер Санкт-Петербург, 2000. br/>
