дренергічних, дофамінергічних і серотонінергічних активностей у старіючих тварин і людини, а також пептідергіческіх нейронів. Однією з провідних причин цих порушень є іноді повна втрата рецепторів. p> Відомо, що синапси можуть використовувати один або більше медіаторів. Множинні рівні контролю та регіональні особливості різних синапсів в окремих областях мозку ускладнюють визначення пов'язаних з віком ушкоджень нейромедіаторних/нейропептідних функцій. Вікова динаміка стану нейромедіаторів всієї нервової системи швидше характеризується "Десинхронізацією", ніж однаковим зниженням рівня специфічних нейромедіаторів.
Чутливість бета-адренергічних рецепторів, пов'язана з блокадою передавального сигнал аденілат-ціклазной комплексу, зменшується з віком (LakatLa, 1980). У шишкоподібної залозі, смугастому тілі і мозочку щури знижується чутливість до катехоламінів через зменшення спорідненості бета-адренергічних рецепторів до їх лигандам. Проте зміни кількості самих рецепторів не відзначено.
У клітинах нервової системи з віком змінюється склад ліпідів, що може призводити до зниження в'язкості мембран. З віком у головному мозку посилюється активність вільнорадикальних процесів і накопичуються мутації ядерної та мітохондріальної ДНК. Цей процес супроводжується віковим зниженням ефективності репарації ДНК. В окремих ділянках мозку знижується синтез білків, накопичується ліпофусцин. Слід зауважити, що, незважаючи на безпосередній зв'язок ступеня накопичення ліпофусцину в нервовій системі і оксидативним стресом, функціональне значення цього накопичення залишається неясним. Відзначено зміна балансу мікроелементів і електролітів в мозку при старінні. Старіння супроводжується зниженням води в мозковій тканині і зміною судинної циркуляції в мозку.
Протягом останніх років ведеться інтенсивний пошук кандидатів на роль генів смерті і довголіття у людини. Schachter et al. (1994) запропонували наступну класифікацію: 1) гени, гомологічні генам, визначальним довгожительство у тварин інших видів, 2) гени, що беруть участь у підтримці клітинного рівноваги тканин і репарації; 3) гени, відповідальні за розвиток основних захворювань, пов'язаних зі старінням.
В даний час прийнято вважати, що тільки один ген аполіпопротеїну Е (АПОЄ) має істотне значення для довгожительства людини. У столітніх виявлено виразне переважання алелі АПОЄ Е2 над аллелем Е4. Переважання алелі Е4, навпаки, привертає до гіперхолестеринемії, коронарної хвороби серця і хвороби Альцгеймера (але не до раку або діабету). У осіб старше 90 років ризик хвороби Альцгеймера, пов'язаний з АПОЄ Е4, досягає плато. Вважають, що АПОЄ повинен розглядатися скоріше як ген "Кволості" (frailty), a НЕ ген довголіття. На роль генів, що визначають довголіття, можуть претендувати і гени, що визначають МНС гаплотип, метіленотетрафолат редуктази і ангіотензин-перетворюючого ферменту.
Було встановлено, що ген bcl-2 кодує білки мембрани мітохондрій,...
