ль апоптоз-ініціюючих факторів, насамперед цитохрому с і особливих протеаз-каспаз. Наслідком чого здійснюється фрагментація ДНК. p align="justify"> З точки зору захисту клітини від окислювального стресу, апоптоз можна розглядати як важливу, хоча і крайню міру боротьби з неконтрольованою продукцією АФК. Розглянуту ланцюг подій при розвитку апоптозу можна в цьому випадку інтерпретувати в такий спосіб: при зростанні рівня АФК у клітині включається механізм "м'якого" роз'єднання в мітохондріях, як потенційно основних джерел клітинних АФК. Якщо після цього знизити рівень продукції АФК не вдається, відкривається мітохондріальна пора. При цьому трансмембранний потенціал падає практично до нуля, а швидкість поглинання кисню стає максимальною. Таким чином, переслідуються відразу дві мети: повна деактивація потенціал - залежних мітохондріальних джерел АФК і по можливості швидке зниження концентрації кисню в клітині. Якщо ж при цьому не вдається домогтися зниження концентрації АФК у клітині за певний термін, то відбувається вихід апоптоз-ініціюючих факторів у цитозоль і клітина усувається як потенційно небезпечний компонент організму. p align="justify"> Існують дослідження, які доводять що виробництво АФК є однією з причин розвитку раку. Точка зору, згідно з якою рушійною силою промоції канцерогенезу є утворення активних форм кисню, була сформульована спочатку за аналогією з шкірним канцерогенезом. Було показано, що промоторних активність форболових ефірів корелює з їх здатністю викликати кисневий "вибух" у макрофагів і введення актіоксідантов перешкоджає промоції. Продемонстровано також, що таке джерело активних форм кисню, як перекис бензоїлу, є промотором пухлин шкіри. p align="justify"> Надалі були отримані прямі вказівки на те, що активні форми кисню володіють промоторних властивостями: введення в культуру ініційованих гамма-опроміненням або бенз/а/пірен-діолепоксідом фібробластів ксантин + ксантиноксидази (системи, яка продукує активні форми кисню) збільшувало вихід трансформованих клонів, а одночасне додавання каталази і супероксиддисмутази запобігало промоторних дію. Показано розвиток пухлини при перевивку бестімусним мишам лінії фібробластів 10Т 1/2, оброблених активованими нейтрофілами, які продукують активні форми кисню, або системою ксантин + ксантиноксидаза. У культуру клітин нирок був вбудований під промотор ген уратоксідазиі, що виробляє фермент, що окислює сечову кислоту до алантоїн з утворенням Н2О2. При введенні в культуру сечової кислоти відбувалася трансформація клітин. Введення тварині, ініційованому шкірним канцерогеном 7,12-діметілбенз/а/антраценом, фотосенсибілізатора-дігематопорфіріна з подальшим ультрафіолетовим опроміненням шкіри викликало утворення активних форм кисню і справляло промоторних дію. За відсутності опромінення дігематопорфірін промоторних властивостями не володів. p align="justify"> Одним з показників утворення активних форм кисню і викликається ними кисневого стресу є поява в середовищі культи...
