ли його кількість досягає критичної точки, АФК в силу своєї високої реакційної здатності, стає досить небезпечним з'єднанням, яке згубно впливає на клітину. Наприклад надлишкове виділення АФК може призвести до окислювального стресу. p align="justify"> Окисний стрес, який є наслідком дисбалансу про - та антиоксидантних систем (мова піде нижче) клітини і відбивається в надмірному утворенні в клітці активних форм кисню, може бути причиною ушкодження різних структур: ДНК, білків і ліпідів, і може призводити до клітинної смерті. Окислювальний стрес супроводжує багато нейродегенеративні захворювання, з цієї причини АФК прийнято вважати вісниками клітинної смерті. p align="justify"> У нормі окислювальні процеси регулюються за допомогою антиоксидантної системи. Якщо рівновагу в організмі зміщується в бік окислювальних процесів, то це називається окислювальним стресом. А окислювальний стрес пов'язаний, наприклад, зі старінням клітин. Крім того, накопичення великої кількості активних форм кисню, а також зниження концентрації клітинного глютатиона (основного антиоксиданту, що виробляється нашим організмом) є добре відомою поширеною причиною виникнення гострих і хронічних дегенеративних захворювань, таких як, атеросклероз, діабет, інсульт, хвороби Альцгеймера і Паркінсона.
Для того, щоб з'ясувати, яку роль молекулярний механізм зменшення концентрації глутатіону грає в метаболічному шляху загибелі клітин, викликаної оксидативним стресом, нами були виведені спеціальні клітини і миші, у яких була відсутня пероксидаза глутатіону 4 (GPx4), один з найбільш важливих глутатіон-які обумовлюють ферментів. Індукована інактивація GPx4 стала причиною масового окислення ліпідів і, в кінцевому підсумку, клітинної смерті. Аналогічний фенотип можна спостерігати, якщо за допомогою хімічного інгібітора біосинтезу глутатіону видалити внутрішньоклітинний глутатіон з клітин дикого (немутантів) типу. p align="justify"> Таким чином окислювальний стрес, що є наслідком дисбалансу про-і антиоксидантних систем (мова піде нижче) клітини і відбивається в надмірному утворенні в клітці активних форм кисню, може бути причиною ушкодження різних структур: ДНК, білків і ліпідів , і може призводити до клітинної смерті. Окислювальний стрес супроводжує багато нейродегенеративні захворювання, з цієї причини АФК прийнято вважати вісниками клітинної смерті. p align="justify"> Терміном "апоптоз" позначають программированную клітинну смерть. Апоптоз може бути індукований цілим рядом факторів. В цілому процес "клітинного самогубства" виглядає наступним чином. Спочатку спостерігається деяке зниження трансмембранного потенціалу в мітохондріях, одночасно з яким відзначається акумуляція іонів кальцію в мітохондріальному матриксі. Після цього відзначається підвищення концентрації АФК в цитозолі і подальше відкриття мітохондріальної пори. Повне відкриття пори призводить до набухання мітохондріального матриксу, розриву зовнішньої мембрани і виходу в цитозо...
