склероз лікування
07.03.2012. Стан хворого середньої важкості, свідомість ясна, положення в ліжку активне. Температура тіла 36.6ЕС, Ps - 76 уд.мин., АТ 120/70 мм. рт. ст .. Хворий відзначає поліпшення стану. Лікування за раніше зазначеною схемою продовжувати.
.03.2012. Стан хворого середньої важкості, свідомість ясна, положення в ліжку активне. Температура тіла 36.6 С, Ps - 73 уд.мин., АТ 120/70 мм. рт. ст .. Хворий пред'являє скарги на головний біль у зв'язку із зміною погоди, у зв'язку з чим хворий призначений Цитрамон одноразово 0,5 г.Леченіе за раніше зазначеною схемою продовжувати.
ПРОГНОЗ
Прогноз щодо життя сприятливий при дотриманні базис ної терапії та своєчасному купировании загострень захворювання. Прогноз щодо одужання несприятливий, захворювання хронічне, прогресуюче. Трудовий прогноз сприятливий при створенні полегшених умов праці. Хворому дані рекомендації з дотримання здорового способу життя, профілактичного лікування, по зміні характеру трудової діяльності. По військовій службі - обмежено придатний.
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
Розсіяний склероз є 6 основних ланок патологічної ланцюга.
1. Полифакториальное вплив (геокліматичні, екологічні, інфекційні) на стовбурові надсегментарні структури головного мозку і перш за все гіпоталамічної області, у генетично схильних осіб сприяє формуванню порушення різних видів обміну, в тому числі і білкового.
. Порушення регуляції білкового метаболізму викликає його розлад, в генетично молодих структурах провідників, представлених нейрокератіновой мережею мієлінових пластин, з поширенням їх дезінтеграції в найбільш диференціюванні волокнах єдиної системи, чим пояснюються особливості клінічних проявів захворювання.
. Продукти розпаду білка мієліну, що представляють собою високоактивні енцефалітогенние поліпептиди, в нормі адекватно стимулюють надсегментарні освіти до вироблення протівомозгових антитіл, спрямованих на прибирання дериватів, прискорюючи протягом регенеративних процесів. При порушенні функції вищих регуляторних систем, які в кожному конкретному випадку проявляється вираженістю торпидности в сприйнятті малих концентрацій продуктів розпаду мієліну, веде до затримки його відновлення в провідних структурах, що клінічно проявляється індивідуальним вираженням маніфестації захворювання.
. За досягненням дериватами мієліну рівнів, які здатні сприймати вищі регуляторні центри, останні включають механізми, спрямовані на відновлення уражених структур мієлінових пластин провідникових систем, що морфологічно проявляється процесами ремиелинизации, а клінічно ремісією захворювання.
. Енцефалітогенние поліпептиди, будучи високоактивними комплексонами, сприяють розвитку неконтрольованих нейроаллергіческій і аутоімунних процесів, а також порушення регуляції судинного тонусу, що супроводжується морфофункціональними змінами стінок судин. Останнє веде до розладів гемодинаміки, в тому числі на рівні МЦР, розвитку плазморрагий і формуванню переваскулярних інфільтратів з активацією елементів гематогенного походження, а в цілому забезпечує прогресування змін паренхіматозних структур нервової системи та освіту склеротичних бляшок. Такі механізми ді...
