ат. Перший з них по реакціях гліколізу перетворюється на пировиноградную кислоту, тому пентозофосфатний цикл розглядається як шунт гликолитического шляху. Основне призначення циклу - постачання клітини НАДН 2, необхідної для відновних реакцій синтезу ліпідів і стероїдів, і пентози, в основному рибозой, використовуваної в синтезі нуклеотидів і нуклеїнових кислот.
гексозомонофосфатного шлях і гліколіз мають багато спільних ферментів. Таким чином, обидва шляхи можуть реалізовуватися в клітці одночасно. При перетворенні 6 молекул глюкозо - 6-фосфату по гексозомонофосфатного шляху сумарний ефект буде той же, що і при окисленні 1 молекули гексози в СО 2 по шляху гліколізу і ЦТК.
У процесі розкладання глюкози утворюються проміжні сполуки: манить, арабіт, Еритреї, гліцерин.
Освіта лимонної кислоти тісно пов'язане зі швидкістю фіксації СО 2. Фіксацію СО 2 у А. niger здійснює конститутивний фермент піруваткарбоксілази. Існують майже стехиометрическое відношення між фіксацією СО 2 та продукцією цитрату.
Фермент аконітаза, що бере участь у розщепленні цитрату в ЦТК, знижує його продукцію. Вважали, що при дефіциті Fe або при додаванні Cu відбувається інгібування аконітаза і відповідно збільшення виходу цитрату. Однак аконітаза каталізує реакцію, сильно зрушену в бік утворення цитрату, і необхідності в її ингибировании немає. Інший фермент - НАДФН-залежна ізоцитратдегідрогеназа, яка теоретично повинна сприяти зниженню акумуляції лимонної кислоти, інгібується цитратом. Правда, у А. niger є ще один аллостеріческого НАД-зв'язаний фермент - ізоцитратдегідрогеназа, яка активується цитратом.
Рис. 6. Біохімічна схема синтезу лимонної кислоти
Вихід лимонної кислоти залежить від активності? - кетоглутаратдегидрогенази. Освіта сукцинил-КоА з? - Кетоглутарата під дією? - Кетоглутаратдегидрогенази називають вузьким місцем ЦТК. Фермент інгібується фізіологічної концентрацією щавлево-оцтової кислоти і НАДН. Збільшення клітинного оксалоацетата знижує катаболізм цитрату на рівні? - Кетоглутарата і одночасно підсилює швидкість його синтезу за участю цітратсінтази. Акумуляція? - Кетоглутарата і НАДН знижує активність НАД (НАДФ)-ізоцітратдегідогенази, що сприяє збільшенню накопичення цитрату до рівня, при якому сам інгібує вищевказаний фермент. Цитрат сильно інгібує транспорт глюкози в клітці шляхом придушення активності фосфофруктокенази. Останньому протидіє збільшення концентрації NH 4 +, а накопиченню NH 4 + сприяє дефіцит Mn в середовищі. Вважають, що при дефіциті Mn посилюється розкладання білків і внутрішньоклітинний вміст NH 4 + зростає. Підвищення концентрації амонійних іонів всередині клітин пом'якшує інгібуючий вплив цитрату на фосфофруктокинази.
Більшість дослідників схиляється до думки, що основну роль грає інгібування ферментів - аконітатгідратази і ізоцитратдегідрогенази. Інгібування аконітатгідратази пояснюють дією самої лимонної кислоти або надлишку гексаціаноферроата калію, вживаного для обробки мелассного середовищ перед ферментацією.
При інтенсивному кислотоутворення активність цітратсінтетази зростає приблизно в десять разів. Однак за наявними даними ще не можна вирішити питання, що є причиною накопичення лимонної кислоти - інгібування зазначених двох ферментів або активування цітратсінтетази.
