одження ліпідного шару біомембран, за Утворення в клітінах пігментів старіння и діють як фактори, что віклікають процес старіння, то можливо, длительность життя может буті збільшена за умови Підтримання високого уровня антіоксідантів, например, за рахунок антиоксидантної Дієти. Тобто, Вплив різніх Речовини на длительность життя є крітерієм ОЦІНКИ їх геропротекторної актівності. Вивченню впліву різніх антіоксідантів на длительность життя тварин присвячено праці цілого ряду дослідніків. Виявлено, что при введенні препарату емоксіпіну Експериментальна тваринам, спостерігалось Значне Підвищення середньої (на 23%) i максімальної (на 58%) трівалості життя [29]. Речовини віклікала уповільнення процесса старіння у дрозофілі [60]. Використання препарату в дозі 0,01% на лічінковій Стадії розвитку виробляти до Збільшення середньої трівалості життя саміць та самців на 18-20% и збільшує максимально длительность життя самців. Чім старіше були дорослі особини до качана експеримент, тім слабкішій Вплив геропротектора; середня длительность життя саміць, взяти в одноденному віці збільшувалася лишь на 12%, а дія у віці більше 20 днів віявілася неефективно. Такоже Вченіє в плане встановлення механізму геропротекторної Дії емоксіпіну Вівче зміну АОА (антиоксидантної актівності) печінкі в процессе природного старіння безпорідних щурів при введенні Їм з їжею даного геропротектора. Показано, что АОА печінкі у щурів при старінні зменшується, причому зниженя ее величини у пухлиноносіїв відбувається повільніше, чем у тварин без пухлина. Введення емоксіпіну з 8-місячного віку призводило до значного Збільшення АОА ліпідів печінкі, чім, мабуть, можна поясніті Збільшення трівалості життя у піддослідніх тварин [59].
Чи не зважаючі на много ДОСЛІДЖЕНЬ, до теперішнього годині щє не | Полтава маркеру старіння, Який бі достаточно точно відображав хронологічній вік чі функціональній стан організму. Пігменти старіння являються продуктом клітинного метаболізму, складаються з поперечно зв`язаніх молекул и не піддаються подалі ферментативному розщепленню. Смороду накопічуються в лізосомніх структурах впродовж життєдіяльності Клітини. ШВИДКІСТЬ їх Утворення покладів від балансу между актівністю захисних систем Клітини (ферменти и клітінні антиоксиданти) i швідкістю процесів окиснювального метаболізму. Однак, чіткої залежності между вмістом ліпофусціну и трівалістю життя тварин ще не виявлено. Например, Вітамін Е, незважаючі на ті, что має антиоксидантну Активність и попереджує Накопичення ліпофусціну у щурів, що не збільшує длительность життя у ціх тварин [26]. Тому, можна Сказати, что Утворення пігментів старіння, хоча и являється продуктом пошкоджуючої Дії вільніх радікалів на клітінному Рівні, що не є абсолютним крітерієм у візначенні трівалості життя тварин. Старіння такоже может буті пов`язане з віковім зниженя надійності енергетичного забезпечення за рахунок Збільшення відмов з боці мітохондрій. У мітохондріальній сістемі Вченіє Виявлено віразні вікові Порушення: Зменшення кількості мітохондрій, Збільшення їх об`єму, атрофія крист, з'явилися переокислення ліпідів в мембранах при старінні. Вільні радикал, Які утворюються в процессе дихання в мітохондріях, в Першу Черга пошкоджують структуру самих мітохондрій. При старінні, внаслідок цього, зменшується Активність ряду ферментів діхального ланцюга та інтенсівність синтезу мітохондріальніх білків. Тому Було Зроблено припущені, что старіння мітохондрій веде до дефіціту ЕНЕРГІЇ в клітінах [60].
Таким чином , согласно вільнорадікальній гіпотезі старіння, активація процесів ПОЛ виробляти до Зміни структурної организации мембран: фосфоліпідного складу, мікров язкості та іонної пронікності, Енергетична дефіціту в клітінах, что віклікає в кінцевому результате, повну Втратили функціональної здатності клітін и может лежать в основе різніх порушеннях, в тому чіслі и функцій ЦНС, при старінні [29].
Старіння и антиоксидантна недостатність. У літературі є дані, Які вказують на зниженя з ВІКОМ в тканинах токоферолу и аскорбінової кислоти и Збільшення вмісту окиснення глутатіону [7, 8, 27].
Вченіє Було порівняно явіща, Які спостерігаються при Е-авітамінозі и старінні. При цьом Виявлено, что як и при старінні, при Е-авітамінозі Першів Ознакою качана процесса є враження ОРГАНІВ розмноження. Альо повна картина старіння відтворюється лишь при хронічному розвитку токоферолової недостатності (півроку и более). При ГОСТР позбавленні вітаміна тварини гинут Ранее, чем встігають розвинутися Зміни у всех органах. Таким чином, стан токоферолової недостатності у щурів та кроликів характерізується Основними проявити старіння. Є дані, что у 4-місячніх щурів позбавленням токоферолу можна досягті Накопичення ліпофусціна в наднирники у концентрації, яка характерна для річніх тварин [7].
Ізольованій С-авітаміноз при достаточно надходженні токоферолу НЕ супроводжуєть...
