ж за рахунок посилення АТФазной активності міофібрил, пов'язаного , мабуть, зі зміною суб'едінічнимі складу міозину [24; 98]. Слід зазначити, що при тренованості поряд зі збільшенням потужності системи окисного ресинтезу АТФ в м'язах за рахунок зростання числа мітохондрій підвищується ефективність ще одного шляху утворення АТФ, реализующегося при нестачі кисню. Показником його інтенсивності є вміст сукцинату в крові. Зростання активності ліпопротеінліпази в м'язах підвищує доступність тригліцеридів і поряд з посиленням потужності системи мітохондрій сприяє утилізації жирних кислот у м'язах.
Збільшення щільності капілярів і концентрації міоглобіну забезпечує ефективність системи транспорту кисню, що разом із зростанням числа мітохондрій призводить до підвищення здатності м'язової тканини утилізувати кисень з притікає крові.
За рахунок збільшення потужності системи енергозабезпечення скелетних м'язів в тренованому організмі у відповідь на високі, але звичні навантаження не відбувається значного зниження концентрації глікогену, креатинфосфату і підйому концентрації аміаку і лактату в м'язовій тканині, що грають важливу роль у генезі втоми і зменшення працездатності.
Третя риса системного структурного «сліду» адаптації полягає в збільшенні потужності і одночасно економності функціонування апарату зовнішнього дихання і кровообігу.
Завдяки розвитку гіпертрофії і збільшенню швидкості і амплітуди скорочення дихальної мускулатури збільшується життєва ємкість легень і зростає коефіцієнт утилізації кисню. Разом зі збільшенням максимальної вентиляції легенів при фізичній роботі і зростанням маси мітохондрій в скелетних м'язах досягається значне збільшення аеробної потужності організму. Підвищення здатності дихального центру тривало підтримувати збудження на граничному рівні забезпечує в тренованому організмі можливість здійснювати протягом тривалого часу максимальну гіпервентиляцію при Сверхинтенсивний м'язових навантаженнях [1,3,6].
Апарат зовнішнього дихання важкоатлетів за своїми функціональними можливостями кілька поступається показникам спортсменів, що тренуються на витривалість, так як при піднятті важких немає необхідності підтримувати високий рівень споживання кисню протягом тривалого часу.
Кисневий запит при вправах зі штангою складає всього 1,6-4,2 л і залежить від ваги атлета і виду руху. Тому хвилинний об'єм дихання (МОД) збільшується незначно - до 20-30 л. Причому збільшення легеневої вентиляції настає лише після закінчення роботи, тоді як підйом снаряда зазвичай супроводжується затримкою дихання [17; 315].
Дане досягнення адаптації поєднується з економізацією функціонування апарату зовнішнього дихання у спокої і при навантаженнях. Ця економність забезпечується двома основними особливостями тренованого організму: збільшенням обсягу вдиху і ємності легень, що дозволяє підтримувати адекватний (аж до максимального) хвилинний об'єм вентиляції при меншій частоті дихання, тобто при меншій роботі дихальної мускулатури і відповідно при менших енергетичних витратах; підвищенням кисневої ємності крові і здатності скелетної мускулатури і інших тканин утилізувати кисень з притікає крові, що створює умови для зменшення легеневої вентиляції у спокої і при стандартних навантаженнях. Крім того, адаптаційна перебудова на рівні ЦНС забезпечує ритмічність дихання і чітку координацію його з роботою рухового апарату, що також сприяє економічності функціонування апарату дихання.
На рівні системи кровообігу структурний «слід» адаптації виражається насамперед у розвитку структурних змін в серці.
При адаптації на витривалість вони представлені помірною гіпертрофією міокарда, збільшенням числа коронарних капілярів і їх щільності, що супроводжується зростанням просвіту великих коронарних артерій, збільшенням концентрації міоглобіну в міокарді. Це супроводжується підвищенням потужності системи окисного ресинтезу АТФ за рахунок зростання числа мітохондрій і поверхні мітохондріальних мембран на одиницю об'єму міокардіальної тканини, а також підвищенням потужності системи гліколізу і глікогенолізу за рахунок збільшення вмісту глікогену та активності гликолитических ферментів. Активація синтезу міокардіальних білків, що лежить в основі перерахованих структурних змін, призводить також до збільшення в тренованому організмі маси мембранних структур саркоплазматичного ретикулуму (СПР) міокарда, відповідальних за транспорт Са2 ± у серцевому м'язі і реалізацію процесу її розслаблення, до підвищення активності транспортних АТФаз сарколеми кардіоміоцитів шлуночків серця.
У результаті розвитку цього комплексу змін адаптація призводить до «розширення» ланок, що лімітують адекватне функціонування серця при навантаженнях в нетренованих організмі. Завдяки цьому комплексу серце н...
