ендогенної арахідонової кислоти.
Активація тромбоцитів під дією арахідонової кислоти відбувається досить швидко, тому крива, що характеризує цей процес, частіше носить однохвильова характер.
Для індукції агрегації тромбоцитів арахідонова кислота використовується в концентраціях 1 * 10 -3 - 1 * 10 -4 М. При роботі з арахідонової кислотою слід враховувати, що на повітрі це речовина дуже швидко окислюється.
Рекомендується виконання агрегації з арахідонової кислотою у випадках використання ліків, впливають на реакцію агрегації (наприклад, ацетилсаліцилова кислота, пеніцилін, індометацин, делагіл, діуретики), що потрібно враховувати при оцінці результатів досліджень.
Агрегація тромбоцитів з рістоцетін в плазмі
Активність фактора Віллебранда в нормі - 58 - 166%.
Фактор VIII коагуляції плазми - антигемофільний глобулін А - циркулює в крові у вигляді комплексу з трьох субодиниць, позначаються
В· VIII-к (коагулирующая одиниця),
В· VIII-АГ (основний антигенний маркер) і
В· VIII-фВ (фактор Віллебранда, пов'язаний з VIII-АГ). p> Вважають, що VIII-фВ регулює синтез коагуляционной частини антигемофільного глобуліну (VIII-к) і бере участь у судинно-тромбоцитарном гемостазі.
При хворобі Віллебранда знижується активність як VIII-фВ, що бере участь у судинно-тромбоцитарном гемостазі і є основним маркером комплексу фактора VIII (фактор Віллебранда), так і VIII-к. При цьому захворюванні порушується рістоцетінагрегація тромбоцитів.
Визначення агрегації тромбоцитів з рістоцетін в плазмі застосовується для кількісної оцінки фактора Віллебранда. Встановлена ​​лінійна залежність між ступенем рістоцетінового агрегації і кількістю фактора Віллебранда. При хворобі Віллебранда відзначається порушення рістоцетінагрегаціі при нормальному відповіді на вплив АДФ, колагену і адреналіну. Порушення рістоцетінагрегаціі виявляється і при макроцитарной тромбодістрофіі Бернара-Сульє (відсутність на мембрані тромбоцитів рецепторів рістоцетінового агрегації). Диференціальним тестом є тест з додаванням нормальної плазми: при хворобі Віллебранда після додавання нормальної плазми рістоцетінагрегація нормалізується, у той час як при синдромі Бернара-Сульє нормалізації не відбувається.
Дослідження може використовуватися в диференціальної діагностики між вродженої гемофілію А (нестача фактору VIII) та хворобу Віллебранда. При гемофілії різко знижений вміст VIII-к, а зміст VIII-фВ знаходиться в межах норми. Ця різниця призводить до відмінності клінічних форм геморагічного діатезу: Гематомний форма виникає при гемофілії, а петехіальні-Гематомний - при хворобі Віллебранда.
Плазмовий (коагуляційний) гемостаз
Оцінка першої фази плазмового гемостазу - утворення протромбінази
Показники, характеризують першу фазу:
1.Час згортання крові.
2.Актівірованное частковий тромбопластинов...
