адреналін, АДФ і інші фактори кров'яних платівок. Лабораторно для цієї групи характерні зниження всіх видів агрегації і відсутність другої хвилі агрегації.
При придбаних тромбоцитопатій відзначають зниження агрегації у відповідь на введення АДФ при перніциозної анемії, гострому і хронічному лейкозі, мієломної хвороби. У хворих уремією при стимуляції колагеном, адреналіном АДФ-агрегація знижена. Для гіпотиреозу характерне зниження агрегації при стимуляції АДФ. Ацетилсаліцилова кислота, пеніцилін, індометацин, делагіл, діуретики (у Зокрема фуросемід при застосуванні у високих дозах) сприяють зниженню агрегації тромбоцитів, що потрібно враховувати при лікуванні цими препаратами.
При хірургічних операціях, ускладнених кровотечами, порушення в системі судинно-тромбоцитарного гемостазу в більшості випадків обумовлені не порушенням агрегаційну та інших функціональних властивостей тромбоцитів, а наявністю тромбоцитопенії тій чи іншій мірі.
Агрегація тромбоцитів з колагеном в плазмі
Коллагеніндуцірованная агрегація тромбоцитів має достатньо виражену латентну фазу, під час якої відбувається активація фосфоліпази С. Залежно від використовуваного реагенту тривалість цієї фази може скласти 5 - 7 хв. Після завершення лаг-періоду в тромбоцитах відбуваються процеси, що призводять до утворення вторинних посередників, внаслідок чого розвивається секреція тромбоцитарних гранул і синтез тромбоксану А 2 , що супроводжується різким розвитком межтромбоцітарного взаємодії.
У лабораторно-клінічній практиці колаген найчастіше використовують в кінцевій концентрації 50 мкг/мл. p> Окремо дослідження не призначається, а проводиться в комплексі з визначенням агрегації тромбоцитів з АДФ та адреналіном. h3> Агрегація тромбоцитів з адреналіном в плазмі
Крива, реєстрована при записі адреналініндуцірованной агрегації, має дві хвилі. Адреналін при контакті з тромбоцитами взаємодіє з О± 2а -адренорецепторами, що викликає інгібування аденілатциклази. Не виключено, що механізм, що лежить в основі реалізації ефекту адреналіну і розвитку першої хвилі агрегації, що не залежить від освіти ТХА 2 , реакції вивільнення або синтезу фактора агрегації тромбоцитів, а пов'язаний зі здатністю цього проагрегантов прямо змінювати проникність клітинної мембрани для Са 2 + . Вторинна агрегація при індукції процесу адреналіном є підсумком розвитку реакції вивільнення та продукції тромбоксану А 2 .
Агрегація тромбоцитів з арахідонової кислотою в плазмі
Арахидоновая кислота є природним агоністом, причому її дія опосередковано ефектами простагландинів G 2 і Н 2 і тромбоксану А 2 і включає активацію як фосфоліпази C з наступним утворенням вторинних посередників, мобілізацією внутрішньоклітинного кальцію і розширенням процесу активації клітин, так і фосфоліпази А 2 , що безпосередньо призводить до лібераціей ...
