опереднє інфекційному некрозі [29]. p align="justify"> .4.4 Особливості інфекційного процесу та внутрішньоутробного інфікування плода в III триместрі вагітності:
Інфекційний агент контактує тільки з механізмами захисту. У відповідь на дію інфекційного агента у плода в пізньому періоді внутрішньоутробного розвитку виникають всі ознаки запальної реакції в поєднанні з дистрофічними процесами. У інфікованого плоду знижуються адаптаційні і компенсаторні реакції у відповідь на зменшення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровопостачання [24]. p align="justify"> У III триместрі розвитку плід найчастіше інфікується, захоплюючи інфіковані навколоплідні води, або при безпосередньому контакті з інфікованими тканинами родових шляхів у процесі проходження по родових шляхах матері.
Імунна система плоду здатна певною мірою відмежовувати поширення інфекції шляхом розвитку проліферативних і ексудативних процесів.
Найчастіше розвиваються не генералізовані інфекційні реакції, а локальні (енцефаліт, гепатит, пневмонія).
Наявність дізембріогенетіческіе стигм у новонародженого свідчить про тривало персистуючої в організмі плоду інфекції, яка проникла до нього в ранній фетальний період. Вплив вірусів в III триместрі найчастіше проявляється ознаками незрілості плода при доношенном терміні беременності.тріместр вагітності характеризується більшою стійкістю плоду до інфікування. Кількість Ig С, синтезованих материнським організмом і плацентою, підвищується. Збільшується синтез Ig М плодового походження. Імуноглобуліни відносяться до компонентів імунітету, біологічна функція якого спрямована на розпізнавання чужорідних антигенів, специфічне з ними взаємодія і елімінацію. Крім того, Ig G є регуляторами клітинних механізмів імунної відповіді. Збільшення кількості імуноглобулінів безсумнівно, підвищує захисний характер імунної системи. p align="justify"> Інфекція, проникнувши в матку, плаценту, оболонки, здатна вислизати від імунного нагляду материнського організму. Інфекційні агенти можуть пригнічувати продукцію інтерферону та цитокінів, посилювати молекулярну мімікрію. Тривало персистуюча в організмі людини інфекція пристосовується до механізмів імунного захисту матері. Антигени инфекта можуть змінювати будову своїх рецепт рів, наближаючи їх до материнським [6]. Найбільший ризик проникнення інфекту в через плаценту має місце з 32-34-й тижні. вагітності, коли підвищується проникне плаценти.
Особливо небезпечна вірусна інфекція, яка проникає в головний мозок плоду, або штами вірусів, що обумовлюють нейроінфекцію. Вражаючи мозок, нейроинфекция викликає енцефаліт, вентрикуліт, що згодом у дитини викликає затримку психомоторного розвитку, розумову відсталість, смерть [30]. p align="justify"> На початку розвитку інфекційного процесу в зоні пошкодження гермінативного матриксу (розташовується в зоні субепендімального шару) виникає діл...
