адії тетради в материнській клітині пилку ячменю, індуковані фосфорорганическими пестицидами в дозі, прийнятої на виробництві
Загальна кількість порушень на стадії анафази II зростала, в основному за рахунок порушення типу ассінхронном поділу. Освіта порушень у вигляді ассінхронном поділу свідчить про порушення мітотичного веретена. Аберації хромосом типу мости і фрагменти зустрічалися в незначній кількості. Так, якщо при одноразовому дії хлорофосу загальне число пошкоджень становило 3,05 ± 0,74%, то при 2-х кратному стало 5,46 ± 1,22%, а при 3-х кратному - 5,05 ± 0,97 %.
У стадії тетради зустрічаються порушення, як ядерної, так і цитоплазматичного характеру. Порушення ядерного типу були представлені у вигляді диад і тріад, а цитоплазматического характеру, у вигляді змін оболонки тетрад, відсутності цітокінеза і лінійного розташування тетрад. Слід зазначити, що зміна у вигляді лінійного розташування тетрад не характерні для рослин, вони формуються в результаті поперечного поділу материнської клітини пилку.
При вивченні співвідношення порушень ядерного і цитоплазматичного типу виявлено, що відсоток порушень цитоплазматического типу вище, ніж ядерного типу (малюнок 8). При дії хлорофосу в дозі прийнятої на виробництві кількість порушень ядерного типу було 2,98 ± 0,66%, а цитоплазматического - 6,50 ± 1,01%. Встановлено, що чим вище концентрація інсектициду, тим вище була частота порушень цитоплазматического характеру. При хронічному впливі пестицидів число ушкоджень хромосом зросла в основному за рахунок порушення цитоплазматического типу. Так, при дії метафосу протягом 2х-років загальне число пошкоджень порівняно з одноразовим впливом зросла від 10,00 ± 1,82% до 11,11 ± 1,75%, а протягом 3х-років до 20,59 ± 3, 48%.
Таким чином, отримані результати свідчать про те, що 3 бліцу 4 порушень хромсоофосфороорганических і хронічний вплив фосфорорганічних пестицидів на ячмінь збільшують кількість аберантних клітин у мікроспороцітов. Отримані результати узгоджуються з літературними даними про те, що 3 бліцу 4 порушень хромсоофосфороорганических іхроніческое вплив забруднювачів середовища збільшує число мутантних клітин [33-35]. При хронічному дії фосфорорганічні пестициди індукують мутації не тільки нових генів в результаті повторного їх впливу, але також генів, які були переведені в мутантних стан у попередні роки. За рахунок збільшення аберацій хромосом в Мікроспорогенез відбувається зниження продуктивних показників. Причина підвищення частоти аберантних клітин в статевих клітинах пов'язана з тим, що інсектициди вражають фізіологічні процеси в клітині, в результаті чого порушується ферментативна система, що призводить до накопичення в організмі хромосомних дефектів, тому що порушується процес реалізації первинних ушкоджень у справжні мутації. Поряд зі здатністю викликати мутації хромосом, пестициди мають здатність порушувати механізм утворення веретена поділу і його функцію. Механізм порушення веретена може бути наслідком нерівномірного зростання його волокон, внаслідок чого швидкозростаючі нитки веретена утворюють вигини, в результаті хромосоми затримуються в екваторіальній частині клітини або порушують формування дочірніх клітин.
Здатність до відновлення після різних екстремальних впливів є одне з найважливіших властивостей живих організмів склалися в ході еволюції. У результаті адаптації до пестицидів в популяції можливо елімінують ослаблені особини зі зниженою життєз...
