Для синапсів з хімічним способом передачі збудження характерні синоптична затримка проведення збудження , що триває близько 0,5 мс, і розвиток постсинаптического потенціалу ( ПСП) у відповідь на пресинаптичний імпульс. Цей потенціал при порушенні проявляється в деполяризації постсинаптичної мембрани, а при гальмуванні - у гіперполяризації її, внаслідок чого розвивається гальмівної постсинаптичний потенціал ( ТПСП). При порушенні провідність постсинаптичної мембрани збільшується.
ВПСП виникає в нейронах при дії в синапсах ацетилхоліну, норадреналіну, дофаміну, серотоніну, глутамінової кислоти.
ТПСП виникає при дії в синапсах гліцину, гамма-аміномасляної кислоти. ТПСП може розвиватися і під дією медіаторів, що викликають ВПСП, але в цих випадках медіатор викликає перехід постсинаптичної мембрани в стан гіперполяризації.
Для поширення збудження через хімічний синапс важливо, що нервовий імпульс, що йде по пресинаптичної частини, повністю гаситься в синаптичної щілини. Однак нервовий імпульс викликає фізіологічні зміни в пресинаптичної частини мембрани. В результаті у се поверхні скупчуються синаптичні пухирці, виливають медіатор в синаптичну щілину.
Перехід медіатора в синаптичну щілину здійснюється шляхом екзоцитозу: пляшечку з медіатором стикається і зливається з пресинаптичної мембраною, потім відкривається вихід в синаптичну щілину і в неї потрапляє медіатор. У спокої медіатор потрапляє в синаптичну щілину постійно, але в малій кількості. Під впливом прийшов збудження кількість медіатора різко зростає. Потім медіатор переміщається до постсинаптичні мембрані, діє на специфічні для нього рецептори і утворює на мембрані комплекс медіатор-рецептор. Даний комплекс змінює проникність мембрани для іонів К + і Na + в результаті чого змінюється її потенціал спокою.
Залежно від природи медіатора потенціал спокою мембрани може знижуватися (деполяризація), що характерно для порушення, або підвищуватися (гіперполяризація), що типово для гальмування. Величина ВПСП залежить від кількості виділився медіатора і може становити 0,12-5,0 мВ. Під впливом ВПСП деполярізуется сусідні з синапсом ділянки мембрани, потім деполяризация досягає аксонного горбка нейрона, де виникає збудження, що поширюється на аксон.
В гальмівних синапсах цей процес розвивається таким чином: аксон ніс закінчення синапсу деполяризуется, що призводить до появи слабких електричних струмів, що викликають мобілізацію і виділення в синаптичну щілину специфічного гальмівного медіатора. Він змінює іонну проникність постсинаптичної мембрани таким чином, що в ній відкриваються пори діаметром близько 0,5 нм. Ці пори не пропускають іони N + а (що викликало б деполяризацию мембрани), але пропускають іони К + з клітини назовні, в результаті чого відбувається гіперполяризація постсинаптичної мембрани. Така зміна потенціалу мембрани викликає розвиток ТПСП. Його появу пов'язують з виділенням у синаптичну щілину специфічного медіатора. У синапсах різних нервових структур роль гальмівного медіатора можуть виконувати різні речовини. У гангліях молюсків роль гальмівного медіатора виконує ацетилхолін, в ЦНС вищих тварин - гамма-аміномасляна кислота, гліцин.
Синаптична передача збудження має ряд властивостей:
. наявність медіатора в пресинаптичної частини синапсу;
2. відносна медіаторная специфічність синапсу, ...
