державне бюджетне освітня установа
середньої професійної освіти Ростовської Області
«Новочеркаський Медичний Коледж»
Реферат
на тему: Інсулін і його форми
Виконала: Гачегова А.
Група 1 СД А
Керівник: Клинини Е.В
2015
Зміст:
Введення
1.Строеніе
2.Откритіе і вивчення
.Механізм дії
.Форма інсуліну
.Заболеванія пов'язані з дією інсуліну
Висновок
Список використаної літератури
Введення
інсулу? н (від лат. insula - острів) - гормон пептидної природи, утворюється в бета-клітинах острівців Лангерганса підшлункової залози. Надає багатогранний вплив на обмін практично у всіх тканинах. Основна дія інсуліну полягає в зниженні концентрації глюкози в крові.
Інсулін збільшує проникність плазматичних мембран для глюкози, активує ключові ферменти гліколізу, стимулює утворення в печінці і м'язах з глюкози глікогену, підсилює синтез жирів і білків. Крім того, інсулін пригнічує активність ферментів, що розщеплюють глікоген і жири. Тобто, крім анаболічного дії, інсулін володіє також і антикатаболічною ефектом.
Порушення секреції інсуліну внаслідок деструкції бета-клітин - абсолютна недостатність інсуліну - є ключовою ланкою патогенезу цукрового діабету 1-го типу. Порушення дії інсуліну на тканини - відносна інсулінова недостатність - має важливе місце в розвитку цукрового діабету 2-го типу.
1. Будова
Молекула інсуліну утворена двома поліпептидними ланцюгами, що містять 51 амінокислотний залишок: A-ланцюг складається з 21 амінокислотного залишку, B-ланцюг утворена 30 амінокислотними залишками. Поліпептидні ланцюги з'єднуються двома дисульфідними містками через залишки цистеїну, третя дисульфідний зв'язок розташована в A-ланцюга. Первинна структура інсуліну у різних біологічних видів декілька розрізняється, як розрізняється і його важливість у регуляції обміну вуглеводів. Найбільш близьким до людського є інсулін свині, який розрізняється з ним всього одним амінокислотним залишком: в 30 положенні B-ланцюга свинячого інсуліну розташований аланін, а в інсуліні людини - треонін; бичачий інсулін відрізняється трьома амінокислотними залишками.
2. Відкриття й вивчення
У 1869 році в Берліні 22-річний студент-медик Пауль Лангерганс вивчаючи за допомогою нового мікроскопа будова підшлункової залози, звернув увагу на раніше невідомі клітини, що утворюють групи, які були рівномірно розподілені по всій залозі.
Призначення цих «маленьких купок клітин», згодом відомих як «острівці Лангерганса», було незрозуміло, але пізніше Едуад Лагус показав, що в них утворюється секрет, який грає роль в регуляції травлення.
У 1889 році німецький фізіолог Оскар Мінковські (Oscar Minkowski) щоб показати, що значення підшлункової залози в травленні надумане, поставив експеримент, в якому справив видалення залози у здорового собаки. Через кілька днів після початку експерименту, помічник Мінковські, який стежив за лабораторними тваринами, звернув увагу на велику кількість мух, які зліталися на сечу піддослідного собаки. Дослідивши сечу, він виявив, що собака з сечею виділяє цукор. Це було перше спостереження, що дозволило зв'язати роботу підшлункової залози і цукровий діабет. У 1900 році Леонід Васильович Соболєв виявив, що після перев'язки протоків підшлункової залози залозиста тканина атрофується, а острівці Лангерганса зберігаються. Діабет при цьому не виникає. Ці результати поряд з відомим фактом зміни острівців у хворих діабетом дозволили Соболєву зробити висновок, що острівці Лангерганса необхідні для регуляції вуглеводного обміну. У 1901 році був зроблений наступний важливий крок, Евген Опі (Eugene Opie) чітко показав, що «Цукровий діабет ... обумовлений руйнуванням острівців підшлункової залози, і виникає тільки коли ці тільця частково або повністю зруйновані». Зв'язок між цукровим діабетом і підшлунковою залозою була відома і раніше, але до цього не було ясно, що діабет пов'язаний саме з острівцями.
У наступні два десятиліття були зроблені кілька спроб виділити острівцевий секрет як потенційні ліки. У 1906 Georg Ludwig Zuelzer досяг деякого успіху в зниженні рівня глюкози в крові піддослідних собак панкреатическим екстрактом, але не міг продовжити свою роботу. EL Scott між 1911 і 1912...