Хвороби периферичних вен
Тромбофлебіти
Захворювання венозної системи із запаленням стінки (флебіти) і закупоркою тромбом (тромбофлебіти) є широко поширеними. Таке розподіл умовно, оскільки простого ізольованого запалення вен без тромбу або наявності тромбу при незачепленою стінці вен практично не буває.
За течією тромбофлебіти діляться на гострі, підгострі, хронічні і загострення хронічного тромбофлебіту.
З причин виникнення розрізняють післяпологові, післяопераційні, посттравматичні, постінфекційні, гнойносептіческіх тромбофлебіти. За розташуванням виділяють тромбофлебіти поверхневих і глибоких вен.
Тромбофлебіт - це не тільки місцеве, а й загальне захворювання, і якщо порушення стану стінки вен в якийсь період спостерігається місцево, то зміна системи згортання крові, швидкості кровотоку, в'язкості крові не можна віднести за рахунок місцевого патологічного процесу.
Нерідко уражаються і вени очей, черевної або грудної порожнини, шиї і голови. Але найчастіше тромбофлебіти розвиваються на нижніх кінцівках, складаючи 90% всіх випадків ураження венозної системи. Це пояснюється великою тиском у них, гіршими умовами відтоку, частими травмами ніг.
Безвідносно до локалізації та діаметру судини при тромбофлебіті завжди в наявності зміна стінки вени, зниження швидкості кровотоку і підвищення згортання активності крові на тлі зміненої реактивності організму.
Тромбофлебіт є поліетіологічним (багатопричинне) захворюванням, при якому одночасно поєднуються запалення стінки вен, тромбоз і спазм їх з рефлекторним спазмом артерій. Незважаючи на те що при тромбофлебіті впливає кілька причин місцевого і загального характеру, завжди можна виявити основний фактор впливу: в одного хворого - попередня травма або операція, в іншого - уповільнення кровотоку і зміна згортання системи крові, у третього - алергічне стан.
Інфекція, травма, хімічні фактори, отрути, ліки і фізичні (Охолодження) можуть змінити загальну реактивність організму і викликати підвищену чутливість до різних іншим шкідливим агентам.
Важливу роль у виникненні тромбофлебіту відіграє інфекція. При цьому діють два механізми. Перший - поширення запального процесу на венозну стінку з навколишніх тканин. Такий механізм має місце при інфікованих ранах, бешиховому запаленні, фурункульозі, екземі, остеомієліті. Тромбофлебіт внутрішніх судин таким шляхом розвивається при гнійному апендициті, холециститі, парапроктите. Від місця первинного тромбоутворення процес поширюється на найближчі вени, викликаючи все ті клінічні прояви, які характерні для даної патології.
Другий механізм розвитку запалення в вені - проникнення мікробів або їх токсинів в кров'яне русло з різних запальних вогнищ в організмі, що призводить до зміни крові і стінки судин.
Тромбофлебіти, пов'язані з загальними захворюваннями (Інфекційно-токсичної природи), іноді розвиваються при різних гострих і хронічних інфекціях, після ангіни, отиту, ревматизму, туберкульозу, легеневих нагноєнь, сепсису, флегмон, аднекситу, остеомієліту, пики.
Але буває й так, що до розвитку тромбофлебіту у хворого не було явних інфекційних процесів, але, образно кажучи, був ризик інфікування. Це хворі після пологів, абортів, операцій. У цих випадках етнологічну роль грає не тільки можливість інфікування (цього виключити не можна), а й постільний режим, що змінює гемодинаміку, болі, що тягнуть за собою гиперкоагуляцию крові.
Предрасполагает до запалення вени її варикозне розширення, при якому завжди спостерігається зміна місцевої гемодинаміки. У такому випадку досить додаткового, навіть незначного за силою впливу патологічного впливу (травма, інфекція, місцевий гнійний вогнище), щоб виникло запалення в посудині.
У більшості випадків сприятливі фактори діють у різній ступеня на весь процес тромбоутворення. Так, наприклад, після операцій, пологів, травми одночасно мають місце венозний застій, інфекція, посилення коагулирующей активності крові і зміна реактивності організму.
Доля тромбів може бути різною. В одних випадках вони розсмоктуються, в інших - канализ (утворюються канали в тромбі), в третіх - Проростають сполучною тканиною з закриттям назавжди просвіту судини. У тромбів можливий і четвертий результат, найбільш підступний для організму. Під впливом інфекції, в результаті дії власних ферментів (фибринолизина) тромб розпушується і розпадається на частини. Останні перетворюються на емболи, які по струму крові заносяться в різні відділи судинної системи, викликаючи порушення кровообігу в тих чи інших ділянках тіла. При септичних тромбофлебітах інфіковані емболи можуть стати джерелом гнійних вогнищ в органах (легенях, печінки).
Гострі тромбофлебіти поверхневих, а особливо глибоких магістральних вен нижніх кінцівок викликають порушення гемодинаміки від незначних і ледь виражених до важких розладів.
П...
