РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: Анемія. Гостра, залізодефіцитна, хронічна анемії
В
2009
В
АНЕМИЯ ( Anaemia )
Анемія в перекладі з грецької означає бескровен ( an - без, hai та - кров), що, однак, не відповідає смисловим значенням назви. Анемія - це патологічний стан, що характеризується зменшенням вмісту гемоглобіну або кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові і внаслідок цього веде до розвитку гіпоксії. Анемія розцінюється: як патологічний процес, що протікає з порушенням діяльності різних органів і систем.
Загальноприйнята класифікація анемії (трохи видозмінена з урахуванням сучасних даних), в основу якої покладений патогенетичний принцип, представлена ​​в табл. 22. p> Наведена класифікація в певною мірою умовна, оскільки за основу її приймається лише один патогенетичний фактор: втрата крові, дефіцит заліза або ціанокобаламіну, органічне ураження кісткового мозку, гемоліз. Фактично ж патогенез анемії в більшості випадків більш складний. Наприклад, при вагітності, злоякісних новоутвореннях, хронічному ентероколіті і т. д. у розвитку анемії бере участь одночасно кілька патогенетичних факторів.
Поряд з цим в клінічній практиці спостерігаються форми анемії невідомого поки походження. Однак незважаючи на деяку умовність, патогенетична класифікація анемії (з урахуванням різних етіологічних факторів та клініко-морфологічних проявів) знайшла широке застосування в клінічній практиці.
Гостра анемія
Причинами гострої крововтрати є різні зовнішні травми, що супроводжуються пошкодженням великих судин, або кровотеча з внутрішніх органів (шлунково-кишкова, легенева, носове, маточне, гемороїдальна та ін.)
Клініка гострої постгеморагічної анемії пов'язана з гіпоксією і розвитком колапсу. Відзначаються запаморочення, серцебиття, задишка, різка загальна слабкість, тахікардія, систолічний шум над верхівкою серця і над судинами (що обумовлено значною гідремії), зниження артеріального тиску.
Безпосередньо після крововтрати і протягом перших годин показники червоної крові істотно не знижуються ("прихована анемія") у зв'язку з рефлекторним зменшенням обсягу судинного русла і компенсаторним надходженням в кровотік депонованої крові (рефлекторна фаза компенсації). Через 1-2 дні розвивається гідреміческой фаза компенсації, що виражається в рясному надходженні в русло крові тканинної рідини і відновленні початкового об'єму судинного русла. У цій фазі вже констатується анемізація. Через 4-5 днів після крововтрати розвивається костномозговая фаза компенсації (ретикулоцитоз, нейтрофільний лейкоцитоз з ядерним зсувом до метамиелоцитов і навіть міелоцігов і помірний тромбоцитоз) в результаті посиленої регенерації кісткового мозку і виходу кістковомозкових елементів у периферичну кров.
На тлі гострої крововтрати в організмі порушується капілярний кровообіг, що викликається зменшенням об'єму циркулюючої крові, спазмом периферичних судин, підвищенням згортання спосіб-ності та динамічної в'язкості крові, внутрішньосудинної агрегацією клітин крові. Зменшення інтенсивності капілярного кровообігу призводить до гіпоксії тканин, нагромадження недоокислених продуктів обміну речовин, інтоксикації.
В
В
Діагноз гострої постгеморагічної анемії в більшості випадків нескладний. Труднощі виникають при раптовому внутрішній кровотечі (наприклад, розрив маткової труби при позаматкової вагітності).
Прогноз залежить від величини крововтрати і швидкості кровотечі. Швидка крововтрата 25% загального обсягу крові може призвести до розвитку шоку, а втрата 50% об'єму несумісна з життям. У той же час результат повільної крововтрати навіть у межах 75% обсягу крові при сучасних методах лікування нерідко благополучний. У здорових осіб навіть при значній крововтраті склад крові відновлюється в середньому через 4-5 тижнів. p> Лікування при гострій постгеморагічної анемії зводиться до негайного усунення причини кровотечі, боротьбі з гіпоксією і гострою судинною недостатністю. Трансфузії цільної крові заповнюють дефіцит еритроцитів, проте не покращують процесів мікроциркуляції, а переливання еритроцитної маси може іноді призвести навіть до їх погіршення.
Оскільки у розвитку гіпоксії порушення капілярного кровообігу грає велику роль, ніж зменшення кількості еритроцитів, то відновлення маси останніх без нормалізації мікроциркуляції не применшує кисневого голодування тканин. Тому терапія при гострій кровотечі повинна починатися з переливання плазмозамінних розчинів реологического дії, що мають здатність покращувати мікродинаміку (Реополіглюкіну, желатиноля, поліглюкіну). p> При крововтраті до 15 мл/кг маси тіла рекомендується обмежитися інфузією реополіглюкіну або желатиноля в дозі 12-15 мл/кг у поєднанні з сольо...
