емі створюються умови, які аналогічні анакс і асфіксії. Іноді напади гіперінсулінізму можуть супроводжуватися диспепсичні розлади і сильними болями в животі, нагадуючи клінічну картину виразкової хвороби. У деяких випадках гіперінсулінізму, часто повторюваних і триваючих тривало, у хворих можуть з'явитися болі в кінцівках і розвинутися атрофії м'язів, мабуть, через втрату ними глікогену. За наявності симптомів гіперінсулінізму важливо виявити його етіологію, т. к. це має велике практичне значення для клініки і головним чином для лікування його. Причини гіперінсулінізму (Відповідно - гіпоглікемії) різні. Гіпоглікемії поділяються на органічні та функціональні. У тих випадках гіперінсулінізму, коли він обумовлений аденомою острівців Лангерганса, хворий повинен бути оперований; функціональний ж гиперинсулинизм підлягає терапевтичному лікуванню. Для з'ясування причини різних гіпоглікемії велике значення має клінічна картина, властива того чи іншого захворювання, що викликав різке зниження цукру в крові, а також рентгенологічний і лабораторний методи дослідження. Так, наприклад, для вирішення питання, чи не викликані явища гіпоглікемії гіпофункцією передньої долі гіпофіза, необхідно враховувати клінічну картину захворювання, дані рентгенографії турецького сідла, дослідження очного дна і полів зору. Гіпоглікемія, зумовлена ​​гіпофункцією кори надниркових залоз, виявляється на підставі клініки цього захворювання (Адинамія, темне забарвлення шкіри і слизових оболонок, низький артеріальний тиск) і лабораторних даних (низький рівень цукру, хлоридів в крові і 17-кетостероїдів в сечі) і т. д. При органічному гиперинсулинизме кількість цукру в крові натще буває вельми низьким - до 50 мг% і нижче. При функціональному гиперинсулинизме кількість цукру в крові натще буває зазвичай нормальним, а після навантаження глюкозою спостерігається значний підйом кривої в перші години і різке падіння її через 2-4 години після навантаження.
Запропоновано для розпізнавання різних видів гіпоглікемії проводити дослідження цукру в крові при голодуванні хворого. У цих випадках при органічному гиперинсулинизме спостерігається різке зниження цукру в крові та поява нападів гіпоглікемії. Для органічного гіперінсулпнізма, що виникає на грунті аденоми острівців Лангерганса, прийнято вважати класичним тріаду симптомів, описану Уіллом:
1. Виникнення нападів гіперінсулінізму натщесерце або після тривалого голодування. p> 2. Вміст цукру в крові натще нижче 50 мг% .
3. Швидке купірування нападу введенням глюкози внутрішньо або внутрішньовенно. За останній час деякі автори в діагностиці цього захворювання надають великого значення енцефалографіческіх дослідженню, яке, за їх висновками, показує в цих випадках зниження нормального альфарітма.
Недостатньо глибокий аналіз клінічної картини, неясного пароксизмального стану може повести до помилку в діагностиці. Нерідко у випадках гіперінсулінізму ставиться діагноз: епілепсія, психотичні стани, пухлина головного мозку, алкоголізм, виразкова хвороба та інші захворювання.
Як було встановлено експериментально, екстирпація підшлункової залози викликає у тварини не тільки гіперглікемію, глюкозурию, а й Гіперліпемія з подальшим жировим переродженням печінки. Годування ж піддослідних тварин сирої підшлункової залозою попереджає розвиток цього процесу. На підставі експериментальних спостережень Дрегстедт дійшов висновку, що в підшлунковій залозі, крім інсуліну і глюкагону, виробляється третій гормон, якому він дав назву В«ЛипокаинВ». Володіючи ліпотропні властивості, липокаин попереджає розвиток жирової дистрофії печінки.
У клініці відзначена також зв'язок, що існує між печінкою і підшлунковою залозою, і частота одночасного залучення їх в патологічний процес (гепатопанкреатіческій синдром). Так, при цілому ряді захворювань печінки та жовчних шляхів (хвороба Боткіна, цироз печінки, жовчнокам'яна хвороба, холецистити та інші захворювання) нерідко можуть бути наблюдаеми функціональні та морфологічні зміни з боку підшлункової залози і, навпаки, при захворюваннях підшлункової залози має місце вторинне розвиток патологічного процесу в печінки. Відзначено також, що підшлункова залоза бере участь у процесах кровотворення і регуляції артеріального тиску.
Експериментальна патологія
В експериментах на тварин відтворені багато істотні сторони клінічної патології підшлункової залози, зокрема різні форми гострих і хронічних панкреатитів, панкреонекроз, порушення внутрісекреторной і зовнішньосекреторної функцій підшлункової залози. Істотний інтерес представляє можливість ізольованого ушкодження різних функціональних елементів підшлункової залози за допомогою спеціальних хімічних речовин, що володіють виборчої токсичністю. Деструкція (Б-клітин, що продукують інсулін, може бути викликана аллоксаном, пошкодження А-клітин, що продукують глюкагон, - введенням солей кобальту. Порушення екзокринн...
