Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
Поранення і травми
В В В В В В В В В
Пенза 2008
План
Введення
1. Етіопатогенез
2. Фазиперитоніту
3. Лікування
Література
В
Введення
Вогнепальні поранення живота і таза з пошкодженням органів черевної порожнини є одними з найбільш важких видів патології. Вони зазвичай супроводжуються масивною крововтратою, шоком і часто призводять до розвитку перитоніту та інших гнійно-септичних ускладнень.
1. Етіопатогенез
У основі етіопатогенезу ранового перитоніту лежать поранення порожнистих органів; ушкодження шлунково-кишкового тракту за межами ранового каналу, зумовлені загальної та регіонарної гіпоксією; порушення функції життєво важливих органів і систем організму, викликані шоком; мікробне забруднення черевної порожнини, бактеріальний спектр якого багато в чому визначається рівнем ушкодження шлунково-кишкового тракту.
Патогенетична концепція перитоніту взагалі, в тому числі і у поранених в живіт, розглядає його як самостійний патологічний процес, що має свою фазну програму розвитку. Сутність її визначається вираженістю ендотоксикозу, як провідного ланки патогенезу, з одного боку, і ефективністю захисно-компенсаторних механізмів - з іншого.
Під ендотоксикозом в даний час розуміють складне багатофакторне явище, пов'язане з наявністю неусунених джерел інтоксикації, циркуляцією токсичних продуктів у крові та лімфі, а також факторів, що виникають внаслідок дії токсинів на різні органи і тканини.
Патофізіологічні зміни при перитоніті являють собою складну ланцюг функціональних і морфологічних змін окремих органів і систем та організму в цілому. Істотну роль у патогенезі захворювання відіграють гіперфункція гормонального апарату організму і рефлекторний викид ряду біологічно активних речовин (Кінінів, біогенних амінів та ін.) Вони призводять до збільшення проникності капілярів, утворення запального ексудату в черевній порожнині. У результаті розлади системи регуляції відбуваються зміни мікроциркуляції, реологічних властивостей крові, органного кровотоку. Циркуляторні і нейроендокринні порушення, взаємно доповнюючи і посилюючи один одного, сприяють розвитку тканинної гіпоксії і розладів діяльності ферментних систем. Внаслідок цього різко змінюється характер обмінних процесів, виникають порушення білкового, вуглеводного, жирового та інших видів обміну. Зрушення в водно-електролітному балансі поглиблюються зниженням резорбції рідини в шлунково-кишковому тракті, значною втратою крові і плазми шляхом транссудації і ексудації в тканини організму, в черевну порожнину і просвіт кишечника, виключенням з активної циркуляції частини крові внаслідок депонування та секвестрування в втратили тонус метартеріол і розширених капілярах.
2. Фазиперитоніту
У реактивної фазі перитоніту основним джерелом токсинів є запалена парієтальних очеревина. Максимальна мобілізація захисно-компенсаторних механізмів при цьому (різке зниження резорбтивной функції очеревини, збільшення детоксикаційної здатності печінки, стимуляція імунних механізмів захисту, гіперкінетичний режим кровообігу) дозволяє організму впоратися з ендогенної інтоксикацією. Ступінь вираженості та ефективності реакцій компенсації багато в чому визначається тяжкістю шоку і величиною крововтрати, повноцінністю і своєчасністю проведення протишокової терапії, наявністю у пораненого супутніх захворювань.
Патогенетична сутність переходу до токсичного фазі перитоніту полягає в прориві біологічних бар'єрів, що стримують ендогенну інтоксикацію (очеревина, стінка порожнистих органів живота). Створюються умови для надходження в кровотік токсичних продуктів запальної деструкції з ексудату, що накопичується в черевній порожнині, і продуктів порушеного порожнинного і пристінкового травлення з тонкої кишки. Розвивається яскрава клінічна картина синдрому ендогенної інтоксикації, яка носить універсальний характер і не залежить від джерела перитоніту.
Термінальна фаза перитоніту характеризується поширенням важких метаболічних розладів на тканинній рівень, різким зниженням ефективності або повної неспроможністю захисно-компенсаторних механізмів. Порушений клітинний метаболізм обумовлює появу нової хвилі інтоксикації. Порочне коло В«Патологічної програмиВ» замикається, процес набуває непередбачуваний аутокаталітіческій характер. Джерело перитоніту при цьому вже не має великого значення.
Найважливіша завдання при проведенні інтенсивної терапії пораненим цій категорії полягає в тому, щоб перервати реалізацію програми запалення в період її первинного формування.
З цих позиц...
