Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Реферат
на тему:
В«Особливості інфузійної терапії в нейрохірургічної практиці при черепно-мозковій травмі В»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2009
План
1. Патофізіологічні особливості, що заслуговують уваги у нейрохірургічних хворих і хворих з черепно-мозковою травмою
2. Терапевтичні аспекти
В· Інфузійна терапія
В· Харчування хворих з черепно-мозковою травмою
В· Інші заходи
В· Контрольована гіпотонія
В· Штучна гіпотермія
В· Трахеотомія
Література
Близько 5-10% хворих, що у хірургічних відділеннях інтенсивної терапії, складають хворі з черепно-мозковою травмою. При множинних травмах пошкодження мозку завжди являє собою серйозне ускладнення.
1. Патофізіологічні особливості, що заслуговують уваги у нейрохірургічних хворих і хворих з черепно-мозковою травмою
Просторова обмеженість черепної порожнини
Об'єм порожнини черепа, оточеній кістками, приблизно постійний. Збільшення обсягу вмісту черепної коробки веде до здавлення мозку і одночасно до відносних змінам існуючого співвідношення субстанції мозку, вмісту кровоносних судин і спинномозкової рідини.
Наслідком здавлення мозку є сонливість, яка може перейти в несвідомий стан, швидке погіршення загального стану, зниження захисних сил, інфекції дихальних шляхів і легких з відповідними наслідками для системи кровообігу. Однак розвивається і стан збудження, яке може вести до підвищеної витрати енергії і додатковим пошкоджень.
Якщо підвищений внутрішньочерепний тиск впливає на спеціальні центри, наприклад, дихальний (Обмеження довгастого мозку у великому потиличному отворі) або на ділянці проміжного мозку (утиски в мозочковій щілини) з ядрами, регулюючими серцево-судинну діяльність, обмін речовин і температуру тіла, то з'являються порушення дихання, пульсу, брадикардія, а пізніше тахікардія, підвищення артеріального тиску, зміни зіниці, гіпертермія (Boellard з співавт.). Поряд з цим можливі порушення регуляторного механізму: стовбур мозку - гіпофіз - кора надниркових залоз.
Підвищення тиску під внутрішньочерепному просторі є наслідком збільшення наповнення кровоносних судин, кількості спинномозкової рідини і/або набухання мозку.
Кровопостачання мозку
20% ударного об'єму надходить у порожнину черепа через внутрішню сонну і хребетну артерії. У нормальних умовах кровопостачання мозку пропорційно артеріального тиску (Schneider, Quandt), тобто у міру підвищення артеріального тиску збільшується доставка артеріальної крові. Однак ангіографічні дослідження показують, що під впливом механічних впливів (Ангіографія, травма черепа) з'являються значні порушення кровообігу внаслідок артеріальних спазмів, дилатації артеріол і відкриття артеріовенозних анастомозів (Huber).
Якщо при існуючому артеріальному тиску адекватне мозковий кровообіг не забезпечується через підвищений внутрішньочерепного тиску, то через систему регуляції підвищується системний артеріальний тиск (рефлекс Кокера - Кушинга). Цей факт може служити важливим діагностичним ознакою, що свідчить про підвищення внутрішньочерепного тиску. Неправильна інтерпретація гіпертонії з відповідною спробою медикаментозного зниження тиску може призвести до смерті мозку.
Клінічно важко виміряти існуюче мозковий кровообіг (церебральний струм крові). Приплив і відтік можна визначити за методом Kety - Schmidt, проте вказівок про розподіл крові отримати не можна. Кров може відтікати по артеріовенозних анастомозам, не виконуючи свою функцію переносника кисню і поживних речовин. Кращими є методи, що дозволяють визначити споживання кисню (артеріовенозна різниця по кисню). ЕЕГ дає загальні відомості про функції кори великих півкуль. Зміни ЕЕГ завжди передують загибелі мозкових клітин.
Мікроскопічні дослідження поверхневих капілярів показують, що в області капілярного кровообігу мозок також реагує на порушення кровообігу феноменом стазу (Slud). При р а Про 2 <19 мм рт. ст. потрібно думати про гіпоксичних змінах.
Уповільнення течії крові аж до стазу сприяє підвищенню венозного тиску. При підвищенні венозного тиску мозок набухає, а при зниженні зменшується. Навпаки, величина артеріального тиску мало впливає на внутрішньочерепний тиск.
Вже багато років відомо про факті впливу значень рСО 2 на мозковий кровообіг, відкритому Schneider. Підвищення значень рСО 2 ...
