Реферат
на тему: В«Околощітовідние заліза: фізіологія і патологічна фізіологіяВ»
При хронічній недостатності околощітовідной залози - гіпопаратиреозі - спастичні явища в м'язах виражені слабше і напади тетанічних судом чергуються з іеріодамі спокою. На перший план виступають трофічні розлади та явища з боку шлунково-кишкового тракту (Посилена перистальтика, діарея, блювання, гіперхлоргідрія). Одночасно спостерігаються дефектна кальцифікація зубів, втрата волосся, екземи; організм приходить в кахектіческая стан. Нерідко спостерігається розвиток ускладненої катаракти.
Безпосередньою причиною зазначених патологічних розладів і, в першу чергу, тетанічних судом є зниження рівня іонів вільного кальцію в крові, що обумовлює підвищену збудливість нервової системи і м'язів. Особливо підвищується електровозбудімость периферичних нервів. У вищої нервової діяльності переважають явища депресії і галюцинози. Торакальна перерізання спинного мозку не знімає тетанічних судом, викликаних тотальної паратиреоїдектомії, звідки випливає, що супраспінальних центри нервової системи не беруть участь у розвитку тетанії. Перезбудження нервової системи змінюється парезами, і загальна реакція нагадує симптоматику отруєння деякими токсинами, зокрема продуктами білкового обміну (похідними гуанідину).
Кальцій виділяється з організму з сечею, калом і в більшому кількості з молоком; тому під час лактації настає збіднення організму кальцієм. Останнє у випадках надмірної лактації може призводити до розвитку симптомів гіпопараті-реоза.
Введення паратиреоїдного гормону під час нападу тетанії повністю купірує його, а знижений рівень кальцію крові протягом 2-3 годин повертається до нормального. Це доводить, що безпосередньою причиною явищ паратиреоїдної недостатності є зниження концентрації кальцію в крові.
Гіперпаратиреоз в клініці може бути первинним у зв'язку з розвитком аденом околощітовідной залози або їх дифузійної гіперплазією, або вторинним, що виникають на грунті, напр., ниркової недостатності, надлишку фосфору в їжі, або авітамінозі В (чому можливий при рахіті) і має в певної міри компенсаторний характер. В експерименті гіперпаратиреоз може бути викликаний введенням екзогенного паратиреоїдного гормону.
Найбільш характерним симптомом гіперпаратиреозу, пов'язаним з підвищенням рівня кальцію в крові, є збіднення кісткової тканини кальцієм і часткове заміщення її фіброзною тканиною. У результаті розвивається патологічна зміна кісткової системи, що характеризується ламкістю, нерідкими спонтанними переломами і різними деформаціями кісток. Надлишок паратиреоїдного гормону стимулює рясне поява остеокластів, ніж значно посилюється резорбція кістки, особливо в субепіфізарних областях диафизов кісток. Зруйновані ділянки кістки заповнюються фіброзної тканиною, чому дане захворювання отримало найменування фіброзної про стеодістрофіі; в результаті кістка стає гнучкою і м'якою настільки, що її можна різати ножем. Одночасно настає також частковий фіброз кісткового мозку, чому в окремих випадках гіперпаратиреоз може супроводжуватися ознаками апластичної анемії.
Звичайно приймається, що дія паратиреоїдного гормону обмежується мобілізацією з кістки кальцію і не впливає на його відкладення. Однак дуже малі, але довгостроково вводяться дози паратиреоїдного гормону можуть викликати протилежний ефект - стимуляцію проліферації та активності остеобластів. В експерименті це призводить до надлишкового новоутворенню кістки, а в клінічних випадках гіперпаратиреозу іноді є причиною гетеротопного утворення кістки і надмірного розвитку кісткових мозолів навколо переломів. Ці явища наступають поряд з інтенсивною, переважно субкортікальной, резорбцією кістки. Гіперкальціємія і гіперкальціурія, характерні для гіперпаратиреозу, можуть призводити до відкладення кальцію в нирках.
Відмінності у впливі паратиреоїдного гормону і вітаміну Б на метаболізм кальцію. Оскільки як посилення, так і ослаблення гормонопоетіческой діяльності околощітовідной залози призводить до одночасних зрушень у змісті не тільки кальцію, але і фосфору (фосфатів), то дія всякого чинника, що впливає на фосфорний обмін, повинно відображатися на ефекті паратиреоїдного гормону. Недостатність вітаміну Б, який забезпечує засвоєння фосфору організмом, є причиною рахіту, що характеризується глибоким порушенням процесів кісткоутворення; кістки скелета при цьому стають гнучкими в результаті дефектної кальцифікації і часто викривляються. Рівень кальцію в крові при рахіті знижується проти норми, але одночасно, в відміну від гипопаратиреоза, падає також і вміст фосфору внаслідок посиленого виділення останнього з калом. Вважалося, що первинне дію вітаміну В полягає у стимулюванні всмоктування фосфору і кальцію з кишечника. Дослідження із застосуванням радіоактивного ізотопу фосфору примушують вважати, що порушення кіс...
