ткоутворення при авітамінозі В пов'язано з ослабленням переходу кальцію з крові в кісткову тканину. Таким чином, виявляється деяка схожість між ефектами паратиреоїдного гормону і вітаміну Б (або його похідних) при гіпопаратиреозі, т. к. вони володіють гіперкальціемізірующім дією.
Проте детальніший аналіз виявляє чітке відмінність між вітаміном В і паратиреоїдного гормоном в їх фізіологічному значенні. Вітамін В при рахіті відновлює позитивний баланс кальцію і фосфору і призводить до нормалізації порушеного окостеніння; застосування ж паратиреоїдного гормону при рахіті не тільки не полегшує перебігу хвороби, але, навпаки, підсилює втрату кальцію і уповільнює процеси осифікації.
Якщо паратиреоидэктомированному тварині вводити паратиреоїдного гормон, то останній, як показано вище, відновлює рівень кальцію в крові і викликає посилену віддачу фосфору з сечею, що призводить до зниження рівня фосфору в крові (гипофосфатемии). У тих же умовах вітамін Б підвищує рівень у крові як кальцію, так і фосфору. Нарешті, демінералізація кісток, обумовлена ​​надмірною дією паратиреоїдного гормону, супроводжується розвитком фіброзної тканини; при токсичних дозах вітаміну Б подібне заміщення декальціфіцірованних зон відсутній. З іншого боку, при гиперпаратиреозе має місце активне розсмоктування кісткової тканини остеокластами, що з'являються в надмірній кількості, і вимивання кальцію з кістки в кров. При недостатності вітаміну Б (рахіт) блокується перехід кальцію з крові в кістка, отже, ускладнюється кальцифікація кісткової тканини і остеокласти в цьому процесі участі не приймають.
Механізм дії паратиреоїдного гормону. Так як гіпокальцемія, що розвивається внаслідок видалення околощітовідной залози, завжди супроводжується гіперфосфатемією, то, очевидно, паратиреоїдного гормон надає вплив на роботу нирок. На думку Олбрайта, паратиреоїдного гормон знижує нирковий поріг щодо фосфору, послаблюючи реабсорбцію в нефронах і посилюючи, таким чином, екскрецію фосфатів з сечею. Тому при недостатності околощітовідной залози в організмі затримуються фосфати, і їх рівень в крові зростає. Паратиреоїдектомії значно послаблює, а надлишок паратиреоїдного гормону виразно посилює виділення радіоактивного фосфору з сечею.
В умовах гіперпаратиреозу втрата фосфатів з організму призводить до мобілізації неорганічних сполук фосфору з кісток. Так як Ці сполуки є головним чином солями кальцію, то настає звільнення кальцію і гіперкальцемія. Відповідно до теорії Олбрайта, точкою докладання паратиреоїдного гормону слід вважати нирки, а підвищення рівня кальцію в крові - вторинним наслідком порушення ренальної екскреції фосфатів.
Залежність паратиреоїдного функції від стану ниркового виділення демонструється тим, що захворювання нирок часто супроводжуються виразними змінами в околощітовідной залозі. Так, при хронічному гло-мерулонефріте описано появу аденом в околощітовідной залозі (Мак-Келлі, 1905). Паппенгеймер із співробітниками підтвердили ці спостереження і відтворили їх в експерименті, отримавши гіпертрофію околощітовідной залози в результаті опіку нирок. Ниркова недостатність призводить до затримки фосфатів у крові. Компенсаторною реакцією на наступаюче при цьому зменшення відносини концентрацій виявляється посилення функціональної активності околощітовідной залози та їх гіпертрофія, що має сприяти нормалізації.
При тотальному двосторонньому видаленні нирок в експерименті спостерігається посилена резорбція кістки остеокластами, що свідчить про активації діяльності околощітовідной залози; при поєднанні нефректомії з паратиреоїдектомії розсмоктування кісток не настає. Звідси можна зробити висновок, що порушення функціональної активності околощітовідной залози в умовах нефректомії є вторинна реакція на затримку фосфатів в організмі.
З іншого боку, якщо вводити надлишок паратиреоїдного гормону безпосередньо слідом за видаленням нирок або перев'язкою сечоводів, то гіперкальціємія не виникає. Однак у нефректомірованного тварини з інтактними околощітовідной залози рівень кальцію в крові залишається в нормальних кордонах, незважаючи на Гіперфосфатемія, а при поєднанні паратіреоідек-томии і нефректомії рівень кальцію в крові падає приблизно на 50% проти норми і розвивається тетанія, як у тварин з інтактними нирками.
Досліди на нефректомірованних тварин не вільні від заперечень, тому що видалення нирок призводить не до ізольованого зміни фосфорного обміну в організмі, а одночасно до низки інших глибоких розладів, які можуть сильно спотворювати реакції організму. Проте якщо у нефректомірованной собаки послабити явища уремії шляхом відповідного очищення крові від азотистих продуктів катаболізму і тим самим забезпечити більш тривалий виживання піддослідної тварини після видалення обох нирок, то, незважаючи на високу Гіперфосфатемія, ін'єкції паратиреоїдного гормону викликають таке ж підвищення рівня кальцію в крові, як і у нормальних собак. Звідси видно,...
