Реферат
на тему
остеодистрофій, пов'язані із захворюваннями внутрішніх органів
Остеодистрофія кишкова розвивається при хронічних кишкових захворюваннях: хронічно виснажують проносах, стеатореї, при виключенні з травлення верхніх відділів тонкої кишки, в яких відбувається всмоктування кальцію, вітаміну В (наприклад, в деяких випадках після езофаголюностоміі при високій резекції тонкої кишки). Зміни кісток полягають у посиленні розсмоктування їх, переважаючих над процесами побудови нового кісткової речовини, що призводить до загального остеопорозу. Особливо різко виражений остеопороз в губчастих кістках і в губчастих відділах трубчастих: балки спонгіози стоншуються, кістковомозкові простору набувають широко-петлистую будову. При високого ступеня остеопорозу підвищується ламкість кісток, виникають так зв. лоозеровскіе зони перебудови, на думку ряду авторів є наслідком мікропереломів, а також переломи кісток.
Патогенез остеодистрофии кишкової пов'язаний з порушенням всмоктування з кишечника солей кальцію і вітаміну В. При стеатореї велика частина вводиться з їжею вітаміну виділяється зі стільцем. При відсутності вітаміну В зменшується всмоктування солей кальцію з їжі і посилюється виділення його через кишечник. У цих умовах організм черпає кальцій з основного депо мінеральних солей - з кісток, що досягається шляхом розсмоктування кісткових структур. При нестачі вітаміну Б частина кісткових структур, що виникають в процесі перебудови кісток, що не обизвествляется і має остеоїдна характер. У подібних випадках у дорослих до картині поширеного остеопорозу приєднуються остеомалятіческіе зміни. При остеодистрофії кишкової у дітей спостерігаються порушення формування скелета, що супроводжуються уповільненням росту кісток, особливо в довжину, що веде до затримки розвитку скелета і відставання кісток у зростанні (Кишкова карликовість, кишковий інфантилізм). p> остеодистрофій печінкові і жовчні спостерігаються головним чином при порушенні надходження жовчі в кишечник: при вродженій атрезії жовчних шляхів, при обтурації їх, при жовчних свищах, а також при цирозах печінки. І.П. Павлов зазначив, що при накладення жовчних свищів у собак розвивалося розм'якшення кісток на грунті вираженого остеопорозу з остеомалятіческімі нашаруваннями, деформації і ламкість кісток. Окремі дослідження кісткової системи при вищевказаних захворюваннях у дорослих людей виявили у них поширений остеопороз. У дітей з вродженої атрезією жовчних шляхів також розвивається остеопороз. При цирозах печінки у дітей порушується розвиток скелета, зростання кісток завдовжки, що веде до так зв. печінкової карликовості. Нерідко порушується звапніння кісток. Клінічно і рентгенологічно зміни кісток подібні з Рахитическая (В«Печінковий рахітВ»). Однак звичайне протіворахітіческое лікування безрезультатно. p> Патогенез печінкових остеодистрофій. Його пов'язують з недостатністю вироблення вітаміну 13, так як печінка у фізіологічних умовах бере участь у виробленні вітаміну Б. Є вказівки на перехід вітаміну В з руйнуються в печінці еритроцитів у жовч (печінково-кишковий цикл вітаміну В), що забезпечує ендогенний джерело вітаміну. При захворюваннях печінки і жовчних шляхів ця функція печінки порушується. В обміні вітаміну В наголошується також тісна взаємодія печінки, околощитовідних залоз і кісткової системи: околощітовідние залози з'являються в філогенезі лише у тварин з кістковим скелетом; антирахітичну дію надає жир печінки тільки тих риб, які володіють кістковою системою.
При остеодистрофія, обумовлених втратою жовчі через жовчні свищі, кісткові зміни не можна пояснити тільки втратою при цьому солей кальцію, т. к. втрата кальцію з скелета значно перевищує втрату його з жовчю.
Значно рідше спостерігаються шлункові та панкреатичні остеодистрофії, які спостерігаються при ахілії, тривалому пілоростенозі, при панкреатичних свищах. Кісткові зміни при цьому характеризуються остеопорозом.
Ниркові остеодистрофії. При різних патологічних процесах, що супроводжуються розсмоктуванням кісткової тканини, з кістки надходять у кров у надмірній кількості солі кальцію, які виділяються головним чином нирками. При значному надлишку солей кальцію в крові вони можуть викликати так зв. видільний (вапняний) нефроз, а також випадати з розчину у вигляді опадів в стромі нирок, прямих канальцях, мисках, де утворюють камені. Це спостерігається при множинних переломах кісток (в Зокрема, вогнепальних), при паратиреоїдної остеодістрофін, при множинних метастазах в кістки злоякісних пухлин, при мієломної хвороби. У ряді випадків такий стан веде до вторинного зморщування нирок, до недостатності їх, що закінчується уремією. Захворювання нирок, що виникають на грунті ураження кісткової системи, А.В. Русаков називає остеогенними нефропатіями. З іншого боку, захворювання нирок, що супроводжуються їх недост...
