Реферат
на тему: "Патологічна анатомія вад серця"
Патологічна анатомія
Ревматичний порок серця у вигляді органічної деформації складових елементів клапанного апарату є наслідком ендокардиту. Останній складається з тромбоендокардіта і специфічного вальвулита, які майже, як правило, поєднуються один з одним. Вальвуліт з мукоїдним набряком, набуханням колагену і гранулематозом може спостерігатися у всіх відділах клапанного апарату, однак найбільш інтенсивно і часто виражений у фіброзному кільці і в основі клапанів, особливо в фіброзному пласті їх, що представляє остов стулок і півмісяців.
У кінець вальвулита сполучна тканина піддається склерозу і гіалінозу. Тромботичні накладення, що складаються майже з одного фібрину, частіше у вигляді бородавок, рідше - дифузних накладень, розташовуються по лінії замикання або по вільному краю клапанів, а на шлуночкової поверхні стулок - в місцях прикріплення хорд і біля основи клапана, а також між хордами, покриваючи їх у вигляді футляра. Крім того, перераховані зміни досить різко виражені в коміссуру стулчастих клапанів, оскільки вони представляють собою з'єднання бічних відділів стулок у їх підстави і служать місцем прикріплення найбільшої кількості сухожильних ниток. Організація тромбів тягне за собою новоутворення сполучної тканини. p> У наст, час немає єдиної думки про значущість обох компонентів ревматичного ендокардиту для подальшого склерозу клапанів. Частина дослідників приписує провідну роль тромбоендокардіта, підкреслюючи рецидивуючий характер тромбозу при ревматизмі. Однак В.Т. Талалаєв і М.А. Скворцов вважають подібне допущення помилковим, т.к специфічна дезорганізація колагену з мукоїдним набряком і подальшим гранулематозом служить основною причиною склерозу. Бородавчастий ендокардит, на їх думку, залишає більш-менш значний, але тільки крайової склероз клапанів. Рецидивуючий ревмоендокардіт і подальший склероз клапанного апарату ведуть до тугорухливості клапанів, до зрощення стулок і стенозу отвору. Макроскопічно клапани мають характерний вигляд.
Найчастішеуражається мітральний клапан. Прийнято розрізняти два основних типи мітрального стенозу. p> 1. Клапан у вигляді перетинки або діафрагми розташовується на рівні фіброзного кільця; стулки зрощені в області комиссур, потовщені неявно і переважно в дистальній половині. Звужене отвір серповидної форми і нагадує "пуговичную петлю" або овальної форми. Петрифікація стулок і комиссур не досягає значних ступенів. Хорди відносно тонкі й довгі. Даний тип зустрічається в 85% мітрального пороку (Е.А. Дамір).
2. Рідше клапан має форму воронки, вхідний отвір якої на рівні фіброзного кільця, а вузьке вихідна (по типу "риб'ячого рота") знаходиться глибоко в лівому шлуночку на рівні головок папілярних м'язів. Стулки також зрощені, погано помітні, значно потовщені, хрящової консистенції. Хорди часто невиразні, т.к межхордальние простори заповнені фіброзною тканиною, споювали стулки і хорди з головками папілярних м'язів. Існує вдале порівняння подібних зрощень з формою колон готичного стилю. Спостерігається значна петрифікація, особливо області комиссур, з обширними виразками передсердної поверхні петрификатов.
Поряд із зазначеними основними типами мітрального пороку є цілий ряд перехідних, як би проміжних форм: клапан має форму короткої воронки, межхордальний склероз буває різного ступеня, завдяки чому збереглися відрізки потовщених хорд створюють враження як би удаваного їх укорочення. Хордальний склероз може бути одностороннім або переважати в одній групі папілярних м'язів, що поряд з парієтальним ендокардитом лівого шлуночка формує криву лійку, вихідна отвір якої при систоли може впиратися в стінку шлуночка. Часткове зрощення бічних країв стулок може залишати як би додатковий отвір на місці комісуральними вирізки. Іншими словами, мітральний порок в кожному випадку індивідуальний, і визначення його важко в момент хірургічного втручання.
При пороці тристулкового клапана останній, як правило, буває у формі діафрагми. Цілком виразне зрощення стулок у коміссуру формує з клапана досить еластичну перетинку з потовщеним валікообразнимі краєм звуженого отвору. Хорди НЕ беруть участі у формуванні пороку. При ваді клапана аорти півмісяцеві стулки склерозируются частіше в середніх і дистальних відділах, стають білими, малорухомими і навіть укороченими. Полулуния зростаються між собою, завдяки чому формуються коміссури, іноді значної протяжності, відсутні в нормі. У подібних випадках краю півмісяців потовщені і закруглені у вигляді валика. Новостворені коміссури роблять півмісяцеві стулки нерухомими і обумовлюють звуження гирла аорти. За формою вузький отвір клапана наближається до трикутного. Звапніння, іноді інтенсивне, відзначається переважно з шлуночкової боку півмісяців, а також у коміссуру їх з глибокими щелеобра...
