знимі виразками.
Постревматіческій порок клапанів легеневої артерії - дуже рідкісне явище.
Ревматичний порок клапанів характеризується загальним фіброзом їх; вони позбавлені пухкої прошарку, яка містить мукополісахариди і замещенной досить щільної фіброзної тканиною з тонкими еластичними волокнами. У стулчастих клапанах з передсердної, а в клапані аорти з шлуночкової боку відзначається значне потовщення субендотеліального шару, що складається з фіброзно-еластичної тканини з поздовжнім напрямком волокон і нерідко містить кровоносні судини.
Еластична мембрана клапанів представлена ​​кількома поздовжньо спрямованими і потовщеними волокнами. За лінії замикання розташовується рубцевий ділянку, варіююча в розмірах і складається підчас з безструктурної гіалінізованої тканини, що містить судини з товстими стінками.
субендотеліальним шар поступово зливається з рубцем, а еластичний, віялоподібно, лише частиною волокон вплітається в довколишній відділ 'рубця. Велика частина еластичних волокон, розташовуючись в глибині клапана під рубцем, направляється до вільного краю стулок або вітрил, де вплітається в шарувату фіброзно-еластичну тканину. Остання розташовується дистальніше рубця і утворює вільний край клапана. Ця новостворена тканина, не властива нормальним клапанам, складається з системи нашаровуються одна на іншу колагенових і еластичних пластин, розташовуються паралельно вільному краю. У глибині вільного краю пластини, різко дугоподібно згинаючись, складаються в Підкова-або луковіцеобразние комплекси. З поверхні ці структури одягнені шаром ніжноволокнистою тканини з бляшкообразнимі скупченнями фиброцитов, що грають роль бластеми або "точок зростання" (А.В. Вальтер).
Фіброзно-еластична шарувата тканина може бути представлена ​​різна у кількісному відношенні. У стулках клапана аорти вона може становити ВЅ або 1 / 3 довжини їх. У двостулковому клапані при воронкоподібній його формі ця тканина виконує межхордальние простору, як би замуровує хорди, споює вільний край стулок з хордами і папілярними м'язами і, Т.ч., нарощує стулки в довжину. На поздовжніх зрізах при забарвленні на еластиком можна чітко бачити колишні структури і збереження хордами їх довжини. Дистальні відрізки хорд, не залучені в даний конгломерат, потовщені за рахунок фіброзноеластіческой тканини, концентрично нашаровуються навколо фіброзного остова їх, і тому створюють уявне враження рубцевого укорочення хорд. Фіброзно-еластичні шаруваті структури досить добре представлені і в області комиссур клапанів.
Клапани при ваді збагачуються судинами. Васкуляризація може відбуватися за рахунок брунькування одиничних судинних гілочок, що містяться і в нормі, особливо в стулчастих клапанах, а також аутохтонно як прояв пластичних властивостей мезенхіми в умовах специфічної перебудови проміжнійтканини при ревматизмі і при організації тромбів. Магістральні судинні гілочки, проходячи через рубцеві ділянки клапана, набувають будова артеріол і дрібних артерій, оскільки в стінці їх добре представлені м'язові та еластичні волокна. Як показує ін'єкція коронарних судин, васкуляризація комиссур клапанів дуже варіює, тобто може бути мізерною або, навпаки, багатою, особливо за наявності тут петрификатов. У коміссуру і межхордальних сращениях можна нерідко виявити атипові судини ангіоматозних структури. Судини завжди оточені пухкою клітковиною і клітинами, завдяки чому є як би провідниками камбіальної тканини.
Таким чином, поряд з постревматіческім фіброзом в клапанах виявляються своєрідні гіперпластіческпе процеси в вигляді огрубіння і разволокненію еластичного шару, розростання шаруватої фіброзно-еластичної тканина вільному краї клапанів з формуванням комплексів з товстих фіброзно-еластичних пластин. Виникнення таких структур слід пов'язувати з функцією клапанів при ваді їх, з особливостями внутрішньосерцевої гемодинаміки. Останні полягають у зміні швидкості кровотоку, різниці кров'яного тиску в сусідніх порожнинах, зворотному скиданні крові, завихреннях кровотоку, зміну хвилинного об'єму і т.д. При цьому кровотік виробляє значну механічне ударне дію на клапани. Останні при стенозі отворів створюють перешкоду для протікає струменя крові. Це особливо демонстративно, якщо уявити зміна площі мітрального отвору, в нормі рівної 4-6 см 2 , а при ваді - 1 см 2 -менш. Тканини клапанів реактивно розростаються, тим більше що при рецидивуючих ендокардітах вони перебувають у стані як би безперервної регенерації. Гіперпластичний характер склерозу є пристосувальним з боку клапанного апарату, як це визнається більшістю авторів.
Приобретаемая в результаті цього ригідність клапанів сприяє врівноважування біомеханічно взаємин. Дія гемодинамічних факторів на ендокард можна підтвердити цілим рядом анатомічних змін. Так, на лінії замикання або в області комиссур розташовуються так звані лямблевскіе екскресценціі у ви...
