Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.
_________________
Реферат
на тему:
В«постреанімаційні ХВОРОБАВ»
Виконала: студентка V курсу
__________________________
Перевірив: к.м.н., доцент
_____________________
Пенза
2008
В
План
В
Введення
1. Порушення ЦНС
2. Порушення інших органів і систем
3. Ведення пацієнта
Література
Введення
Стан організму після перенесеної клінічної смерті (зупинки кровообігу) з подальшим відновленням функції органів і систем являє собою нозологічну форму, іменовану як постреанімаційні хвороба. Першим, хто в деталях описав стан організму в рамках постреанімаційної патології, був вітчизняний вчений академік АМН В.А. Неговский. В результаті експериментальних і клінічних досліджень встановлено, що зрештою постреанімаційні хвороба знаходить свою реалізацію у синдромі поліорганної недостатності (неспроможності) зі стражданням ЦНС, серцево-судинної та дихальної систем, печінки, нирок, гематологічними, метаболічними і ендокринними порушеннями. Стан хворих може погіршуватися через інших причин, пов'язаних з ускладненнями серцево-легеневої реанімації, - аспіраційним синдромом, травмою скелета грудної клітини, а також внаслідок розвитку ускладнень під час перебігу власне постреанимационного періоду. Не можна забувати про розлади, пов'язаних з основнимзахворюванням, травмою або отруєнням, які безпосередньо призвели хворого до клінічної смерті. Тому в кожному конкретному випадку протягом постреанімаційної хвороби може мати ті чи інші особливості.
В
1. Порушення ЦНС
У відповідь на порушення (припинення) кровообігу найбільш значимі зміни розвиваються в ЦНС. В основі великої чутливості цією системою до гіпоксії лежить поєднання високої енергоємності процесів, що відбуваються в нервовій тканині, та особливостей перебігу фізіологічних і біохімічних реакцій. Встановлено, що в середньому вже через 4 хв після припинення перфузії в нейронах і клітинах глії виникають різного ступеня оборотності морфологічні зміни. Залежно від тривалості і глибини гіпоксії розвивається різна неврологічна симптоматика, яка свідчить про поширеність пошкодження ЦНС.
Поразка нейронів і клітин глії виникає в результаті активізації механізмів, які є загальними для всіх патологічних процесів. Суть їх полягає в реалізації каскаду клітинних, біохімічних, імунологічних, метаболічних реакцій, що призводять до миттєвої і відстроченої загибелі цитологічного пулу ЦНС. В основі формування некрозу лежать швидкі реакції глутамат-кальцієвого ланки. У їх перебігу виділяють три основних етапи: індукції (запуск), ампліфікації (Посилення пошкоджуючого потенціалу) та експресії (кінцеві реакції, що призводять до загибелі клітин).
На першому етапі активація анаеробного гліколізу викликає підвищення рівня неорганічного фосфату, лактату та іонів Н + . Далі зазначається порушення механізмів активного транспортування, деполяризація клітинних мембран і некерований струм іонів Са 2 + в цитозоль. Підвищення активності іонів Са 2 + всередині клітини створює перевантаження мітохондрій з роз'єднанням окисного фосфорилювання і посиленням катаболічних процесів. Цитотоксичність властива і збудливим аміноацідергіческім нейротрансміттерам (глутамату, аспартату), що отримало назву В«ексайтотоксіческого смерті нейронівВ».
На етапі ампліфікації вказані механізми посилюють свою дію і втягують у патологічний процес зони, менш постраждалі від нестачі перфузії (В«Принцип доміноВ»). p> На завершальній стадії відбувається вивільнення внутрішньоклітинних ферментів, ушкоджують біомакромоллекули. До цього приєднують механізми перекисного окислення, цитокінових реакцій, клітинної макрофагальної інфільтрації, порушується реологічний баланс, страждає регуляція судинного тонусу.
постреанімаційні зміни в головному мозку укладаються в картину тотальної завершеною постгіпоксичної енцефалопатії. Остання описується загальмозковими і вогнищевими неврологічними симптомами. Залежно від рівня ушкодження може спостерігатися різна ступінь пригнічення свідомості аж до атонической коми (кома III). Прогностично важливим є стан зіниць. Збереження двостороннього розширення зіниць із зміною правильності їх форми після припинення дії В«великихВ» доз адреноміметиків і холінолітиків свідчить про важкий ступені енцефалопатії з несприятливим прогнозом для життя. Навіть у разі відсутності подібної картини зберігається ймовірність незворотного пошкодження кіркових структур мозк...
