у з формуванням до Вихід гострого періоду неврологічних ознак персистирующего, а потім і хронічного вегетативного стану.
Остаточний обсяг пошкодження нервової тканини не визначається тільки епізодом перенесеної гіпоксії. Не менш небезпечно розвиток реперфузійного синдрому, що полягає в гіперемії на фоні втрати ауторегуляторние здібності мозкового кровотоку. Поновлення церебрального кровотоку у варіанті В«розкішноїВ» перфузії призводить до додаткового пошкодження клітин мозку за рахунок продуктів перикисного окислення, трансмембраним водно-електролітного і медіаторну дисбалансом. На органному рівні функціональна гіперемія супроводжується збільшенням внутрішньочерепного об'єму крові і підвищенням внутрішньочерепного тиску (ВЧД). Внутрішньочерепна гіпертензія являє собою основний внутрішньочерепної механізм прогресування пошкодження мозку. В результаті неконтрольованого збільшення внутрішньочерепного об'єму крові, цитотоксичного набряку мозкової речовини складаються передумови для прогресування дислокаційних механізмів, призводять до вторинного пошкодження підкоркових і стовбурових відділів головного мозку. У кінцевій стадії настає здавлення дренуючих вен (набухання головного мозку), критичне підвищення ВЧД, утруднення церебральної перфузії аж до повного її припинення.
У випадках, коли вдається компенсувати розвиваються інтракраніальні зрушення, постішеміческіе зміни полягають у клініці дифузного набряку головного мозку. При комп'ютерній томографії визначається згладженість звивин, компресія лікворних цистерн, здавлення шлуночкової системи. Додаткові функціональні дослідження підтверджують зниження (пригнічення) електро-функціональної активності нейронів, доплерографіческі реєструється патерн В«утрудненою перфузіїВ», порушення ауторегуляції мозкового кровотоку. Прямий моніторинг ВЧД свідчить про внутрішньочерепної гіпертензії зі зниженням интракраниального комплайнса. Максимальний ступінь вираженості порушень у співвідношенні основних внутрішньочерепних обсягів припадає на 3-7 добу від моменту клінічної смерті.
У зв'язку з обмеженим часом для розвитку компенсаторних інтракраніальних реакцій розвиваються процеси дуже нестійкі і можуть декомпенсована, особливо при прогресуванні екстракраніальних патогенних механізмів, супроводжуються гіпоксією, гіперкапнією, гіпотонією. З урахуванням збігу періоду напруженості всіх системних реакцій у цей період вірогідність погіршення стану вельми висока. У цілому закономірності патологічних зсувів при постреанімаційної хвороби укладаються в загальні закономірності страждання ЦНС при інших патологічних станах, за винятком того, що найчастіше процес носить поширений характер.
2. Порушення інших органів та систем
постреанімаційні хвороба зачіпає не тільки ЦНС, а й інші органи і системи. Відсутність адекватного кровообігу, тканинна гіпоксія, функціональні та морфологічні зміни в різних судинних басейнах можуть призводити до розвитку органної недостатності (неспроможності). Нерідко спрямованість течією постреанімаційної хвороби надають декомпенсація основного захворювання, призвів до розвитку клінічної смерті, або інших хронічних захворювань.
Порушення в системі дихання можуть бути пов'язані з центральними розладами, зумовленими гипоксическим пошкодженням життєво важливих структур головного мозку, медикаментозним пригніченням свідомості за рахунок використання коштів, знижують потребу мозку в кисні, прямого ураження легеневої тканини при аспіраційному синдромі або внаслідок основного захворювання. Окрему проблему складають ускладнення власне серцево-легеневої реанімації. Йдеться про травмі грудей, переломах ребер, пневмо-і гемопнемотораксе, що призводить до розладів газообміну за рахунок порушення механіки дихання, здавлення легені і (або) дислокації середостіння. Дихальні розлади можуть прогресувати за рахунок порушення роботи правих і лівих відділів серця. Набряк і потовщення альвеолярно-капілярної мембрани (інтерстиціальна фаза), утруднення вентиляції при піноутворенні (альвеолярна фаза) не дозволяють сподіватися на дозвіл гіпоксемії, посилюючи ушкодження мозку та інших систем. У деяких випадках (ТЕЛА) дихальна недостатність обумовлена ​​легеневою гіпертензією і вимиканням деяких відділів легень з кровотоку. У певних випадках можна спостерігати прогресування декількох патогенних механізмів, що визначають поєднане страждання вентиляційної та паренхіматозної складових газообміну. ​​
Порушення системи кровообігу при постреанімаційної хвороби найчастіше обумовлені характером основного захворювання. Слід вважати, що саме хвороби серцево-судинної системи найбільш часто призводять до розвитку клінічної смерті. У постреанимационном періоді морфологічні зміни можуть прогресувати або їм вдається надати зворотний розвиток. Незалежно від причини вмирання реакція кровообігу в ранньому періоді постреанімаційної хвороби має загальні прояви. Першим і ф...
