ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І ОРГАН ЗОРУ
Ускладнення цукрового діабету, пов'язані з органом зору об'єднуються в поняття діабетична ретинопатія, пов'язані з діабетичнаангіопатія.
ТАК - генералізоване ураження великих (макроангіопатія) і дрібних (насамперед капілярів - мікроангіопатія) кровоносних судин при цукровому діабеті. Проявляється пошкодженням стінок судин у поєднанні з порушенням гемостазу. p align="justify"> Епідеміологія
У хворих з інсулінозалежним діабетом (ЦД 1-го типу) через 5-7 років клінічно визначаються симптоми ДР виявляють у 15-20% випадків, через 10 років - у 50-60%, а через 30 років майже у всіх хворих. При інсуліннезалежному діабеті (ЦД 2-го типу) у зв'язку з пізньою діагностикою ознаки ДР виявляють уже при постановці діагнозу ЦД у 15-30% випадків, через 10 років - у 50-70%, а через 30 років - більше ніж у 90% хворих. Найбільш важка стадія ураження сітківки - проліферативна ретинопатія - спостерігається в 10-30% всіх випадків ЦД. ДР є найчастішою причиною сліпоти у віковій групі від 20 до 65 років. p align="justify"> До факторів ризику діабетичної ретинопатії відноситься тривалість діабету (найбільш істотний фактор ризику), погана компенсація гіперглікемії, артеріальна гіпертонія, нефропатія, ожиріння, гіперліпідемія, анемія.
Патогенез
Патогенетичні механізми ДР різноманітні і вивчені далеко не повністю. Безсумнівно, всі вони прямо або опосередковано пов'язані з гіперглікемією. p align="justify"> Підвищена концентрація глюкози в клітинах опосередковано призводить до порушення осмотичного та електролітного балансу, набряку, порушення структури і функції клітин. Вважають, що цей механізм відіграє істотну роль у загибелі перицитов (малодиференційовані клітини, що входять до складу дрібних судин і беруть участь у формуванні стінок капілярів), порушенні функції капілярного ендотелію і його часткової втрати. p align="justify"> Перицити зміцнюють механічну структуру капіляра, беруть участь у ауторегуляції капілярного кровотоку. Втрата перицитов сприяє атонії капілярів і утворення микроаневризм. Ендотелій ретінальних судин є головною структурою в системі гематоофтальміческого бар'єру, на місцевому рівні підтримує гемоціркуляціі відповідно до потреб сітківки, регулює активність тромбоцитів, попереджає пристеночное відкладення фібрину та освіта внутрішньосудинних тромбоцитарних і коагуляційних тромбів. Порушення цілісності і функції ендотелію - важлива ланка в патогенезі ДР. При цьому загибель частини ендотеліальних клітин поєднується з активною проліферацією інших, потовщенням базальної мембрани і утворенням микротромбов. Судинне русло сітківки стає нерівномірним. У ньому поєднуються неперфузіруемих кров'ю зони з ділянками розширених капілярів і венозних судин. Зони гіпоксії ...
