зумовлено насамперед міграцією клітин з цих структур; зниження проліферативної активності і розпад лімфоцитів в цих органах відіграють меншу роль, хоча при деяких стресорних впливах (наприклад, гіпоксії) розпад клітин - основна причина лимфопении.
Механізми міграції лімфоцитів при стресі з тимуса та селезінки різні. Мобілізація клітин з тимуса обумовлена ??дією надлишку гормонів гіпофізарно-адренокортикальної системи, а в селезінці - підвищенням тонусу гладкої мускулатури в результаті збудження альфа-адренорецепторів. Скорочення гладкої мускулатури сприяє викиду в кров великої кількості лімфоцитів.
Причиною лимфопении є збільшення виходу їх із крові і надходження в тканини, особливо в кістковий мозок. Накопичення лімфоцитів в кістковому мозку в стадії тривоги, на думку П. Д. Горізонтова з співавт. (1983), має велике біологічне значення, оскільки збільшує його Імунокомпетентності.
Через 1-3 доби після одноразового стрессорного впливу реєструється період підвищеної резистентності, і повторне вплив призводило протягом перших шести днів тільки до змін з боку периферичної крові.
Таким чином, при повторному одноразовому дії стрессорного фактора в організмі виникає відповідь меншою мірою вираженості у вигляді змін крові, але без реакції з боку кровотворних органів, що необхідно розглядати як другу стадію стресу - стадію резистентності.
Третій етап розвитку стресу виникає в результаті сильного і тривалого дії стресорів. Для стадії виснаження характерне зниження числа клітин в різних відділах системи крові до величин, несумісних з життям.
2.2.4 Вплив стресу на імунітет
У стадії тривоги в залежності від сили і тривалості дії стресора і особливо в умовах дії екстремальних факторів відзначається гальмування імунобіологічних механізмів, наслідком чого зазвичай є зменшення інтенсивності алл?? ргіческіх реакцій, зниження резистентності до пухлинного росту, підвищення чутливості до вірусних та бактеріальних інфекцій.
В основі імунодепресії лежать збільшення концентрації глюкокортикоїдних гормонів і виникають внаслідок цього перерозподіл клітин, гальмування мітозу лімфоцитів, активація Т-супресорів, цітоліческій ефект в тимусі і лімфоїдних вузлах. Імунодепресія характерна як для гуморальної, так і для клітинної форм імунітету.
У стадії резистентності реєструється не тільки відновлення, але і збільшення імунітету.
Якщо інтенсивність і тривалість стресора дуже великі, відновлення, а тим більше збільшення імунітету не відбувається і, на думку П. Д. Горізонтова з співавт. (1983), настає третя фаза стресу, що виявляється формуванням вторинної імунологічної недостатності.
2.2.5 Порушення обміну речовин при стресі
Посилена продукція катехоламінів при стресі активує фосфорилазу печінки і розпад глікогену в цьому органі. Крім того, надлишок глюкокортикоїдів стимулює в печінці та нирках глюконеогенез. Ці два механізми пояснюють важливий прояв стресу - гіперглікемію, що збільшує утворення і інкрецію інсуліну. Тому в умовах тривалого стресу внаслідок постійної і тривалої гіперглікемії та стимуляції бета-клітин острівковогоапарату підшлункової залози може наставати напруга, перенапруження і виснаження інсулярного апарату, що і складає основу механізму цукрового діабету при стресі. Іноді він називається діабетом напруги.
У стадії виснаження відбувається зниження вмісту глюкози в крові внаслідок відсутності запасів глікогену в печінці. Так в експериментах на щурах показано, що в умовах 24-годинного голодування в печінці щурів виявляються сліди глікогену.
В умовах стресу інгібується гліколіз у печінці, м'язах, серці, не змінюється в мозку і активується в наднирниках (Л. Є. Панін, 1983). Це пов'язано зі зміною активності основних ферментів гліколізу - гексокінази і фосфорілази печінки.
Глюконеогенез у печінці та нирках, тобто синтез глюкози з неуглеводістих продуктів - пірувату, лактату, глюкогенних амінокислот, здійснюється за участю ключового ферменту фосфоенолпіруваткарбоксілази і різко зростає при стресі.
Активації глюконеогенезу сприяє зниження інсуліну в крові, особливо в стадії резистентності, що за рахунок активації контрінсулярнихгормонів забезпечує мобілізацію жиру, інгібування гліколізу і посилення глюконеогенезу. Крім того, це призводить до перемикання енергетичного обміну на ліпідний. Саме в цей період, на думку Л. Є. Паніна (1983), джерелом вуглеводів стає глюконеогенез, основу якого складають глюкогенние амінокислоти; частково глікоген в печінці утворюється з лактату через цикл Корі. Саме в цей період основним енергетичним матеріалом стають жирні кислоти, а їх продукти - кетонові ті...
