одження слизової шлунка, а подальше підвищення парасимпатичних впливів і посилення секреції шлункового соку призводять до формування виразок.
2.2.2 Порушення серцево-судинної системи при стресі
Активація при стресі симпатоадреналової системи викликає почастішання ритму серцевих скорочень, збільшення систолічного і хвилинного об'єму кровообігу, загального периферичного опору, внаслідок чого відбувається підйом системного артеріального тиску.
При тривалому і інтенсивному стресі реєструється пошкодження міокарда, основними причинами якого є високі концентрації катехоламінів, що активують перекисне окислення ліпідів, а утворюються в результаті цього гидроперекиси ушкоджують біомембрани клітин серця та інших органів і тканин (м'язів, аорти). За даними Ф. 3. Меерсона, перекисне окислення ліпідів для різних органів при стресі зберігається від 2 до 5 діб. Підвищення проникності мембран лізосом кар-діоміоцітов і вихід протеолітичних ферментів в цитоплазму і кров викликають більш значне пошкодження мембран клітин. Вогнищеві контрактури м'язових волокон і некротичні зміни в серці при стресі пояснюють порушенням мембранного транспорту кальцію, бо видалення кальцію з міофібрил - необхідний процес нормального розслаблення. Основу зазначеного порушення складають підвищення проникності мембран саркоплазматичного ретикулуму для кальцію і зниження активності ферменту Са-АТФ-ази. Після перенесеного стресу виявлено зниження адренореактівние серцевого м'яза.
За Ф. 3. Меерсон (1981), патогенез пошкоджень серцевого м'яза при стресі можна представити таким чином: високі концентрації катехоламінов- * | активація перекисного окислення ліпідів і накопичення перекисних сполук - * | лабілі-зація лізосом- * | пошкодження перекисами ліпідів і протеолити-тичними ферментами мембран сарколеми і саркоплазматичного ретікулума- порушення транспорту кальцію в міокардіальних клітинах- кальцієва контрактура і загибель клітин.
Стрес є також важливим ініціальним моментом формування гіпертонічної хвороби внаслідок активації симпа-тоадреналовой і гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової систем та подальшого розлади водно-сольового обміну і судинного тонусу.
Таким чином, вже на прикладі серцево-судинної системи ми бачимо, як стрес-синдром перетворюється з ланки адаптації в ланку патогенезу неінфекційних захворювань.
. 2.3 Зміни крові при стресі
Зміни крові та їх механізми при одноразовому і повторному стресі (іммобілізація, подразнення електричним струмом, м'язове навантаження, гіпоксія, крововтрата, введення еритропоетинів та ін.) докладно вивчені П.Д. Горізонтова, Ю.І. Зиміним (1976); П.Д. Горізонтова з співавт. (1983). Тривалість, інтенсивність змін крові та розвиток всіх стадій стресу визначаються тривалістю та специфічністю чинного на організм стресора. Важливі, з точки зору теорії і практики медицини, факти були отримані дослідниками завдяки комплексному вивченню різних відділів системи крові (лімфоїдних органів, периферичної крові, кісткового мозку), що дозволило судити про реакціях системи крові як єдиного органу. Ними встановлено два періоду змін протягом 48-72 годин від початку впливів.
У першому періоді, тривалістю 12:00, в крові виявляються нейтрофільоз, лімфо- і еозинопенія, зменшення числа клітин в лімфоїдних органах. У кістковому мозку відзначено зменшення кількості зрілих нейтрофілів, минуще збільшення вмісту лімфоцитів.
До кінця першої доби зміни в крові нівелювалися і починався другий період, формування якого визначається специфікою застосованого стресора. Зміни відбуваються в основному в кістковому мозку у вигляді активації еритро- і лейкопоезу, явищ гіперплазії, зниження кількості лімфоцитів (як Т-, так і В-лімфоцитів). У селезінці кількість лімфоцитів нормалізується, а в тимусі продовжується зниження числа клітин. Такі закономірності відзначені у різних видів тварин (миші, щури, морські свинки).
Аналіз подібних змін залежно від віку показав, що тільки через місяць після народження зміни крові відповідають зрушень, які спостерігаються у дорослих тварин. Особливо це стосується лимфопении, зменшення клітин в тимусі і лімфоїдного піку кісткового мозку. Зазначені процеси характеризують першу стадію стресу - реакцію тривоги.
На думку П. Д. Горізонтова з співавт. (1983), з надмірною продукцією і секрецією гормонів глюкокортикоїдів пов'язані еозином-і лімфопенія, зниження клітин в тимусі, накопичення гемопоетичних клітин в першому періоді стресу і гранулоцитопоез - у другому періоді. Такі ж зміни, як нейтрофільний лейкоцитоз, лімфоїдний пік в кістковому мозку, а також зменшення лімфоїдних клітин в селезінці, не залежать від гормональних впливів.
Спустошення лімфоїдних органів...
