ла - як енергетичний матеріал окислюються в мозку, нирках, серці, м'язах. Інтенсивно використовуються жирні кислоти, особливо в м'язах.
Як показують клінічні спостереження, при стресі знижується чутливість нервової тканини до дефіциту вуглеводів, так як в біоенергетиці зростає роль кетонових тіл, що утворюються за рахунок інтенсивного використання жирних кислот в якості енергетичного матеріалу.
За даними Л. Є. Паніна (1983), дефіцит вуглеводів при стресі починає позначатися в стадії виснаження, що проявляється у подальшій активації симпатоадреналової системи і викиді інсуліну, але до цього часу вуглеводні резерви вичерпуються повністю. Тому в стадії виснаження розвивається гіпоглікемія, яка веде до загибелі організму внаслідок неможливості енергозабезпечення.
У результаті надлишкової продукції катехоламінів і глюкокортикоїдів відбувається посилена мобілізація жирів з жирових депо з формуванням гіперліпідемії і особливо гіперхолестеринемії, що сприяє відкладенню холестерину в судинах і розвитку атеросклерозу. Клінічні спостереження показують збільшення в крові при стресі загальних ліпідів, загального холестерину, вільних жирних кислот, сумарною фракції ліпопротеїнів низької щільності (Л.Є. Панін, 1983). При стресі посилюється перекисне окислення ліпідів і які утворюються перекису викликають пряме пошкодження судинної стінки. Доказом того, що відбувається пошкодження клітинних мембран, є виражене збільшення кількості ферментів в крові.
В експерименті отриманий атеросклероз шляхом призначення тваринам безантіоксідантной дієти, що містить надлишок перекисів ліпідів. У цьому випадку, за даними Ф.3. Меерсона (1981), перекисами пошкоджуються судини з відкладенням в них кальцію і ліпідів. Цей процес прискорюється в умовах іммобілізаційного стресу і гальмується інгібітором окислювальних процесів - іонола.
Таким чином, стрес може посилювати і сприяти формуванню атеросклерозу за рахунок стрессорной гіперліпідемії і особливо гіперхолестеринемії, а також пошкодження мембран клітин перекисами ліпідів.
Як вже говорилося, в умовах стресу зростає роль ліпідів в біоенергетиці організму, і енергетичний обмін переключається з вуглеводів на ліпіди, що знаходить відображення й у перебудові дихального ланцюга в мітохондріях клітин. Це проявляється у зменшенні освіти ацетил-Ко-А з вуглеводів і збільшенні освіти його з жирних кислот.
Перший шлях окислення вуглеводів і ліпідів через цикл Кребса був названий Л. Є. Паніним (1983) вуглеводним raquo ;, другий у вигляді фосфорилюється окислення ліпідів по перекисному механізму - ліпідним .
Вважають, що в стадії резистентності енергетичний обмін з вуглеводного типу перемикається на ліпідний, а ЦАМФ є тим медіатором, за допомогою якого відбувається перемикання енергетичного обміну. Збільшення ЦАМФ в тканинах (печінка, м'язи) гальмує гліколіз за рахунок інгібування гексокінази. Пригнічується липогенез і активується ліполіз. У мітохондріях, насамперед у печінці, зростає швидкість фосфорилюється окислення як вуглеводних (піруват), так і, особливо, ліпідних субстратів (Л. Є. Панін, 1983).
2.3 Загальні принципи профілактики стресу
Підвищення стійкості організму людини до стресу є однією з найважливіших соціальних завдань. В даний час показано, що багато симпатолітики, М-холіноблокатори (наприклад, похідне індолу - резерпін, що є центральним і периферичним симпатолитиком; М-холіноблокатор - амизил) профилактируют стрес. Дуже широко в стресорні ситуаціях і для їх профілактики використовуються транквілізатори, особливо похідні бензодіазепіну (седуксен, еленіум та ін.). Після введення їх в організм при стресі зменшується вміст адреналіну в гіпоталамусі і ступінь вираженості наростання його в крові. Як відомо, адреналін є стимулятором адренергічних структур ретикулярної формації і гіпоталамуса, синтезу і секреції адреналіну в мозковій речовині надниркових залоз і формування станів тривоги, страху, гніву, агресії (М. С. Кахана з співавт., 1976).
На думку Ф. 3. Меерсона з співавт. (1984), профілактиці стресу сприяє повторний, короткочасний стрес, наслідком якого є формування адаптації. При цьому попереджаються пошкодження серця, шлунка та інших органів в подальшому, при інтенсивному стресі. Механізми адаптації пов'язують із збільшенням ефективності центральних гальмівних систем головного мозку в результаті посилення синтезу ГАМК, дофаміну, енкефалінів, Ендорфінів, а також посилення утворення простагландинів і аденозину.
Широке застосування для профілактики стресу знаходять антиоксиданти, особливо харчової антиоксидант ионол, вітамін Е, які гальмують інтенсивність перекисного окислення ліпідів, настільки характерного для стресу (В. М. Боєв, І. І. Красиков, ...
