о Дж., 1977).
Тому результати імунологічних експериментів, отримані в умовах барокамерная гіпоксії, не можуть бути беззастережно використані при інтерпретації відповідних зрушень, спостережуваних в процесі акліматизації людини і тварин до природного гіпоксії. У зв'язку зі сказаним цікаві дані, отримані співробітниками нашої лабораторії Б.Т. Тулебековим, К.А. Собуровим і Б.Т. Саманчіной (1977) при вивченні стану специфічної реактивності організму до збудників стрептококової інфекції на тлі адаптації до високогір'я (3200-3800 м) здорової людини. Було встановлено, що в початковому періоді адаптації має місце зниження показників специфічного імунітету до стафілококової і стрептококової інфекції, що виявляється у зменшенні титрів стафілококового антитоксину, антистрептолизина-О та антістрептокінази, однак до кінця місячного терміну спостереження більшість названих тестів поверталося до фонового рівня. Такого роду зрушення пов'язані, мабуть, з активацією кори наднирників в початковій фазі адаптації (Закіров Дж., 1983) і з імунодепресивною дією кортикостероїдів на процеси імуногенезу за типом стрес-реакції.
Необхідно підкреслити, що незважаючи на помірне пригнічення імунологічної реактивності в початковому періоді адаптації до гіпоксії, організм все ж зберігає здатність цілком адекватно відповідати синтезом антитіл на ті чи інші антигенні стимули. Так, імунізація ТАВТ'е-вакциною добровольців на шостий день їх перебування в горах Паміру (3200 м) призвела до 26-му дня спостереження до майже чотириразового збільшення титру ВІ-антитіл. p> Очевидно, що подальші дослідження в цій області повинні бути спрямовані на розробку шляхів корекції імунологічної реактивності організму людей шляхом активної їх імунізації в критичний (Ранній) період адаптації, що є, як було сказано вище, В«зоною підвищеного ризику В».
На закінчення необхідно зупинитися на принципово важливому питанні про розвиток аутоаллергических процесів в ході адаптації до гіпоксії і до умов високогір'я. Встановлено, що високобаріческіх гіпоксія призводить до появи в циркулюючої крові аутоантитіл. У деяких випадках це пов'язано з порушенням проникності бар'єрів, огороджувальних імунологічно привілейовані території, про що свідчать, зокрема, досліди Ю.А. Медведєва і Ж.Т. Турганбаева (1973), які спостерігали пошкодження гематоорхіческого бар'єру і розвиток аутоімунного асперматогенез у білих щурів, підданих переривчастою. барокамерная гіпоксії, відповідної висоті 9000 м. Проте визнання реальності тільки такого механізму явно недостатньо для пояснення всієї сукупності відбуваються аутоімунних зрушень: при барокамерная гіпоксії, відповідної В«висотіВ» 6000 м, в крові експериментальних тварин з'являлися на 2-4 добу у високому титрі повні і неповні аутоантитіла до різних органів і тканин - як іммунопрівіле-гірованних (Щитовидна залоза, насінники), так і не відносяться до даної категорії (Серце, нирки). p> Поданим Е.С. Тіхачека і А.П. Ястребова (1971,1974), у учасників високогірній експедиції реакція Кумбса, негативна до підйому, ставала в ряді випадків позитивної після перебування протягом шести днів у горах Кавказу (висота 2200-3000 м): ця обставина свідчить про появу в загальній циркуляції неповних антитіл. М.М. Міррахімов з співавт. (1976) виявили за допомогою реакції пасивної гемаглютинації за Бойдену у альпіністів після сходження на великі висоти Паміру (6200-7134 м) різке наростання титру циркулюючих кардіальних аутоантитіл, утворення яких пов'язане, швидше за все, з синдромом перенапруги, що виявляється на ЕКГ ознаками пошкодження міокарда внаслідок виникає при надмірному фізичному навантаженні невідповідності між потребою тканини в кисні і можливістю її задоволення шляхом збільшення кровотоку через вінцеві судини. Спостережуване при цьому зниження титру комплементу пов'язано, можливо, з посиленим споживанням останнього при утворенні імунних комплексів. Топкий механізм розглянутого процесу вимагає, очевидно, подальшого дослідження. Дуже ймовірно, що освіта аутоантитіл в даній ситуації може відбуватися в результаті зниження під впливом гіпоксії супрессорной функції тимуса. Маючи здатність гальмувати розвиток клону антіпродуцентов, Т-супресори забезпечують розвиток толерантності В-лімфоцитів до аутоантигенам. Дефіцит Т-супресорів призводить до растормаживанию заборонених реакцій клонів В-клітин на аутоантигени, до неадекватного їх посиленню і до вироблення аутоантитіл в значній кількості.
