ться етанол. Етанол - мембранотропні з'єднання, він розчиняється в ліпідному Біслі мембран і порушує їх функції. Це негативно відбивається на трансмембранне перенесення речовин, міжклітинних контактах, взаємодіях рецепторів клітини з сигнальними молекулами. Етанол може проходити через мембрани у міжклітинний простір і кров і далі в будь-яку клітину організму.
Рис. 11 Загальна схема метаболізму алкоголю в печінці
Висновок
Для вчених спадковий характер алкоголізму означає, що в його основі лежить генетичний елемент, що передається від покоління до покоління. За останнє десятиліття досягнуто значного прогресу в ідентифікації генів і встановленні їх функцій, що дозволяє виявити генетичну підоснову таких складних захворювань, як наркоманія, токсикоманія та алкоголізм. За допомогою аналізу найменших змін в геномі індивідів з групи ризику можна виявити специфічні гени, які впливають на фізіологію людини і на ризик розвитку у нього певного захворювання.
В даний час виявлено близько дюжини генів, які вносять свій внесок у розвиток алкоголізму. Багато хто з них здатні провокувати неадекватність поведінки, депресію, впливати на схильність до зловживання спиртним, викликати стан тривоги та ін. Таким чином, ідентифікація всіх генів, що обумовлюють реакцію організму на спиртне, допоможе встановити генетичну підоснову не тільки алкоголізму, а й більш широкого спектру патологій , а також дасть можливість підібрати оптимальні способи лікування.
Американські вчені з'ясували молекулярний механізм дії алкоголю на клітини мозку. Виявилося, що етиловий спирт зв'язується з калієвими каналами нейронів, сприяючи їх відкриттю, що знижує активність клітин.
Раніше було відомо, що алкоголь погіршує сполучення між нейронами певних структур мозку, однак точний механізм його дії з'ясований не був. Дослідники з каліфорнійського Інституту Салком за допомогою рентгенівської кристалографії виявили ділянку білкового калієвого каналу GIRK в мембрані клітин, з яким безпосередньо пов'язується молекула етанолу, сприяючи відкриттю цього каналу.
Через відкритий GIRK іони калію виходять з нейронів у міжклітинний простір, що пригнічує активність цих клітин. Канали GIRK виявлені в різних нейронах, вони можуть опосередковано (рецепторно) активуватися ацетилхоліном, норадреналіном, допаміном, опіатами і багатьма іншими нейромедіаторами (сигнальними молекулами).
Найбільше значення, мабуть, має дію алкоголю на калієві канали, пов'язані з рецепторами типу B до гальмівного медіатора ГАМК (гамма-аміномасляної кислоти). Попередні дослідження пояснювали ефект етанолу саме взаємодією c ГАМКB-рецепторами в областях мозку, відповідальних за формування пам'яті, прийняття рішень і імпульсивна поведінка, а також за судомну активність.
Відкриття американських учених відкриває шлях до створення принципово нових препаратів для лікування алкогольної залежності та епілепсії.
Можна зробити висновок, що до теперішнього часу отримані дані, частково розкривають патогенез алкоголізму, проте їх сукупність утворює досить суперечливу картину. Незважаючи на очевидний прогрес, який намітився в останні роки в розумінні механізмів впливу алкоголю на ЦНС, єдиної однозначної теорії, що пояснює всі аспекти формування алкогольної залежності, поки не існує.
Список літератури
1. Боринская С.А., Кім А.А., Рубанович А.В., Янковський Н.К. «Вплив алелей гена ADH1B та рівня освіти на характер споживання алкоголю у російських чоловіків». Acta Naturae, 2013, т. 5, №3 (18), с. 103-110.
2. «Основи біохімії Ленинджер».- Нельсон Д, Кокс М. в 3-х томах. 2011 р
. «Алкоголізм. Крах білкового обміну ». Рослий І.М. 2013
. «Наркологія. Керівництво для лікарів ». 2-е видання. Шабанов П.Д. 2012
. «Алкогольна хвороба. Ураження внутрішніх органів ». Під редакцією академіка РАН В.С. Моїсеєва. 2014 Друге видання.
. Бочков Н.П. Клінічна генетика: Підручник.- 2 изд.- М .: ГЕОТАР - МЕД, 2002.
. Боринская С.А. Гени алкоголізму/Хімія і життя.- 2 008 - №7.- С.40
. Арзуманов Ю., Наговіцина І. Генетичні аспекти алкоголізму/Російський медичний журнал.- 2001. - Т. 5. - №14.- С. 3-8.
