ода, що забезпечує активізацію гемодинаміки, що виражається появою тахікардії плода при гострій гіпоксії та подальшим розвитком блокади функціональної флуктуації частоти серцевих коливань з подальшою брадикардією. Наростання невідповідності між кислородтранспортной структурами і збільшується масою плоду супроводжується реакцією кісткового мозку від його активації до хронічної і декомпенсованої форми внутрішньоутробної анемії. При цьому всі дезадаптивні форми виникають на тлі різкої гіпертрофії і активації функції надниркових залоз і відповідно всіх регулюючих ендокринних систем плода, що беруть участь у розвитку стрес-реакції. Природно, що характер і ступінь ураження залежать від терміну внутрішньоутробного розвитку і насамперед від тривалості адаптивної фази і рівня порушення структурних та функціональних композицій у плаценті. [5]
Для дослідження ступеня напруги енергетичного метаболізму у відповідь на різні зовнішні впливи використовують пробу з ізолімонной кислотою.
У новонароджених, які перенесли хронічну внутріутрібную гіпоксію, активність мітохондрій різко знижувалася, а проба з ізоцитрат була негативна, що свідчило про виснаження у них субстратів енергетичного метаболізму ще на етапі внутрішньоутробного розвитку. Подібний стан характерно для хронічного стресу або класичного прояви дезадаптації. p align="justify"> Крім цього відзначалося порушення розподілу мітохондрій у клітині, що характеризується збільшенням відстані між мітохондріями. При такому розподілі мітохондрія змушена забезпечувати енергетичні потреби надмірно великий для себе області. p align="justify"> Можливо, це обумовлює зниження захисно-пристосувальних здібностей у даної категорії дітей та їх підвищену захворюваність порівняно зі здоровими. [8]
У генезі ураження міокарда важливу роль відіграють діселектролітнние зміни, гіпоглікемія, тканинної ацидоз, що супроводжується дефіцитом кисню і гіпо-чи гіперперфузія серця.
В
Висновок
Гіпоксія плода не є первинною нозологічною формою або самостійним захворюванням, який ускладнює внутрішньоутробний розвиток плода, а виникає як наслідок різних патологічних процесів у системі мати - плацента - плід . [12]
Киснева недостатність є основним патогенетичним чинником, що призводить до порушень функцій організму, обмінних процесів і в кінцевому підсумку - до виникнення термінального стану.
Зменшення насичення крові киснем обумовлює істотні зміни дихальної функції крові та розвиток ацидозу. У цих умовах змінюються багато параметри гомеостазу, спрямованість яких залежить від ступеня тяжкості гіпоксії. На ранніх етапах як прояв компенсаторних реакцій організму відбувається активація функцій більшості систем. Надалі наста...
