ої захисту є фагоцитоз. У імунному організмі ефективність фагоцитозу підвищується за рахунок опсонізірующая дії специфічних антитіл, що взаємодіють Fab-фрагмснтамі з антигенами на поверхні бактерій і одночасно Fc-рецепторами на мембранах фагоцитів. Це призводить до окислювального вибуху і активації інших бактерицидних систем фагоцитуючих клітин. Активація системи комплементу комплексами антитіла-бактерії призводить до руйнування ліпопротеїдних оболонок грамнегативних бактерій, а також до вивільнення анафілатоксин, які стимулюють додатковий приплив з плазми крові гуморальних компонентів імунітету і викликають хемотаксис псевдоеозінофілов, здійснюють фагоцитоз. Деякі бактерії, наприклад
ешерихії , ухиляються від контактів з фагоцитуючими клітинами, прикріплюючись до поверхні слизових оболонок і заселяючи їх. Функцію захисту слизових оболонок виконує секреторний IgA. У всіх секретах IgA, зв'язавшись з бактеріями або іншими мікроорганізмами, запобігає їх адгезію до поверхні епітеліального шару слизової оболонки (І.М. Карпуть, 1993, с. 91).
Внутрішньоклітинно паразитуючі бактерії: мікобактерії туберкульозу , сальмонели , а також хламідії і мікоплазми відрізняються підвищеною стійкістю до загибелі після фагоцитозу (А. В. Жаров та ін, 1995, с. 350-351, 379, 478). Вони захищаються від механізмів знищення, пригнічуючи злиття фагосом з лизосомами, утворюючи зовнішню оболонку або виходячи з фагосом в цитоплазму. Ці бактерії знищуються механізмами клітинного імунітету. Специфічні цитокін-продукують Т-хелпери при контакті із зараженими макрофагами виділяють g -інтерферон, який активує природні кілерні клітини, макрофаги, синтез токсичних метаболітів кисню і запускає Т-кілери. Тому напруженість антибактеріального імунітету при таких інфекціях визначається не гуморальним, а клітинним імунітетом. Набутий антибактеріальний імунітет, особливо з антитілами проти полісахаридних антигенів, як правило, є типоспецифічними і нестійким. Цим пояснюються часті випадки повторних захворювань бактеріальними інфекціями і необхідність проведення частих ревакцинацій при використанні бактеріальних профілактичних вакцин, формування нестерильного імунітету, або неефективність вакцинації при окремих бактеріальних інфекціях.
Таким чином, імунітет до бактерій характеризується постійною взаємодією між захисними механізмами господаря і мінливими мікробами. Виживаність бактерій забезпечується захистом від фагоцитозу за рахунок капсул, секрецією екзотоксинів, що вбивають фагоцити, або пригнічують імунні реакції. Іноді мікроби заселяють щодо недоступні для імунної системи місця організму. Антитіла забезпечують імунітет, нейтралізує токсини, а...
