ого дня хвороби, а на 3-7-й день. Іноді їх вперше вдається виявити на 2-3-му тижні від початку захворювання. Тому обов'язково слід враховувати як клінічні прояви хвороби, так і результати інших методів дослідження. Так, якщо у дитини з типовою клінікою ІМ в крові відсутні АМ, але є, принаймні, лімфомоноцитоз (чого практично не буває при банальних бактеріальних ангінах), слід в якості попереднього діагнозу виставляти ІМ і намагатися верифікувати діагноз за допомогою додаткового обстеження. (У деяких дітей раннього віку АМ можуть взагалі не з'явитися.)
З цією метою можна використовувати серологічні методи діагностики або намагатися виявити геном вірусу. У 1932 р. J. Paul і W. Bunnel виявили здатність сироватки крові хворих з ІМ агглютинировать еритроцити деяких видів тварин (барана, коня, бика та ін.) Це пов'язано з продукцією так званих гетерофільних антитіл. Вони являють собою головним чином антитіла до М-антигену вірусу. Цей антиген широко поширений в природі і входить до складу мембран еритроцитів багатьох тварин. Діагностичним титром в реакції Пауля-Буннеля є показник 1:28-1:40 (залежно від способу растітровкі) і вище. Існують різні модифікації цього методу, запропоновані різними авторами: реакція Лі-Давідсона, Ловріка-Вельнера, Томчик, Хофбауера та ін Однак слід враховувати, що всі ці реакції можуть давати хибнопозитивні і помилково негативні результати (у дітей раннього віку Гетерофільні антитіла часто не визначаються) . Дослідження крові на наявність гетерофільних антитіл повинно проводитися на 2-3-му тижні захворювання.
Для поліпшення якості серологічної діагностики ІМ в даний час використовують визначення IgM до VCA (viral capsid antigen - вірусному капсидному антигену) і IgG до EBEA (Epstein-Barr early antigen - раннього антигену) за допомогою імуно-ферментного аналізу (ІФА). Про перенесеної інфекції говорить виявлення імуноглобулінів G до ядерного антигену (IgG до EVNA - virus nuclear antigen), які з'являються через 3-6 тижнів. від початку захворювання. Трактування отриманих результатів представлена ??в таблиці:
№ Період заболеваніяVCA IgMEA IgGEBNA IgG1Інкубаціонний період або відсутність інфікування - - 2Очень рання первинна інфекція + - 3Ранняя первинна інфекція + + - 4Поздняя первинна інфекція + / - + + / - 5Атіпічная первинна інфекція - + 6Хроніческая інфекція-/ + + - 7Ранняя паст-інфекція-+ +8 Пізня паст-інфекція - +9 Реактивация + + +10 Атипова реактивация-+ +
Трактування серологічної діагностики ІМ
Одночасне визначення високого титру антитіл до всіх перерахованих антигенів свідчить на користь активації латентної або хронічної інфекції. Однак, хоча цей метод більш чутливий і специфічний, ніж визначення гетерофільних антитіл, приблизно у 20% дітей раннього віку в гострий період хвороби відсутній сероконверсия. Тому в даний час для діагностики ВЕБІ все ширше використовуються методи молекулярної біології, зокрема полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР). Найбільш високий рівень верифікації діагнозу відзначається при одночасному використанні як серологічних методів, так і ПЛР.
З урахуванням можливості існування латентної інфекції у багатьох лікарів виникає закономірне питання: як ставитися до виявлення вірусної ДНК в ПЛР? Чи не є позитивний результат цього тесту відображенням присутності саме неактивній латентної вірусної інфекції? Виявилося, що ...
