рні ознаки цитолізу у вигляді 1,5-2-кратного підвищення рівня трансаміназ відзначаються часто, а жовтянична форма ІМ (яка протікає досить важко) - тільки у 5-7% дітей. Гепатоліенальнийсиндром зазвичай купірується протягом 3-4 тижнів., Але може зберігатися (з поступовим зменшенням) до 3-6 міс. Як правило, збереження цього синдрому більше 6 міс. говорить про розвиток хронічної ВЕБІ.
Екзантема при природному перебігу ІМ зустрічається рідко (у 5-7% дітей). Однак при ІМ різко підвищується ймовірність появи висипки на тлі застосування амінопеніцилінів (приблизно у 70% дітей, які отримували антибіотики цієї групи). Висип частіше носить короподібного характер (дрібно-і крупнопятністопапулезная, часто з геморагічним компонентом), рідше скарлатиноподобная або краснушноподобний. Сверблячка відсутня. Екзантема може з'явитися в перші дні застосування антибіотиків, на 6-8-й день або через 2-3 дні після їх скасування. Висип зберігається протягом 7-10 днів і зазвичай залишає після себе пігментацію.
У 0,5-1% хворих з ІМ розвиваються різні варіанти ураження нервової системи: енцефаліт або менінгоенцефаліт, парези черепних нервів (частіше VII пари), полірадикулоневрити, гострий мозжечковий синдром. Зазвичай вони зникають без наслідків.
У загальному аналізі крові в гостру фазу ІМ відзначається лейкоцитоз (частіше 15-20х10 9 / л). У лейкоцітограмме в перші 2-3 дні хвороби мають місце помірний нейтрофільоз (відносно рідко) і зсув формули вліво (часто), що являє собою один із проявів синдрому системної запальної відповіді. Потім на тлі можливого збереження невеликого зсуву лейкоцітограмми вліво відзначається підвищення в крові мононуклеарів (лімфоцитів, моноцитів і атипових мононуклеарів) до 70-90%. Мононуклеарная реакція (в основному за рахунок лімфоцитів) може зберігатися 3-6 міс і навіть кілька років. Крім того, якщо реконвалесцент мононуклеозу забо?? ЄЕТ якимось інфекційним захворюванням (ГКІ, ГРВІ та ін), зміни в лейкоцітограмме у такої дитини нерідко супроводжуються значним збільшенням вмісту одноядерних клітин.
Непрямим ознакою ІМ можна вважати наявність у хворого з ангіною (і іншими клінічними проявами хвороби) підвищеного рівня амінотрансфераз (АлАТ більшою мірою, ніж АсАТ), що відображає незначний гепатоцітоліз, що має місце у багатьох хворих з ІМ на 1-2-му тижні захворювання. За деякими даними, помірне, протягом 1-2 тижні, підвищення рівня трансаміназ відзначається майже у 90% хворих з ІМ. Зворотне співвідношення (з перевищенням концентрації АсАТ над АлАТ) зазвичай розцінюється як прояв адаптивної ферментеміі у лихоманить хворих і не пов'язане з ураженням печінки.
Найбільш відомий діагностична ознака ІМ - атипові мононуклеари (АМ). При мікроскопії вони виглядають як лімфоцити з широкою базофільною цитоплазмою. В даний час доведено, що популяція АМ має неоднорідну лімфо-і моноцитарного природу, хоча в літературі зустрічаються вказівки на те, що АМ представляють собою видозмінені Т-лімфоцити. Виділяють принаймні два типи АМ: моноцітоподобние і лімфоцітоподобние. Слід пам'ятати, що АМ в невеликій кількості можуть зустрічатися в крові хворих з різними інфекціями: при гепатиті, кору, краснухи, паротитної інфекції, токсоплазмозі, вітряної віспи, ГРВІ та ін Тому діагностичним критерієм ІМ прийнято вважати зміст АМ на рівні 10% і більше .
Однак АМ часто з'являються в крові не з перш...
