енні бактерії до інших слизовим, наприклад до слизової піхви, невідомо. Заселивши слизову, стафілококи починають виробляти токсини (TSST - 1, ексфоліатін, ентеротоксіни) - якщо цьому сприяють зовнішні умови. Всмоктування токсину в кров може привести до інтоксикації, особливо в відсутність імунітету. З іншого боку, носійство може вирішитися самостійно без особливих наслідків. Якщо ж стафілококи проникають в більш глибокі тканини, починається інфекція.
Проникнення в тканини і прикріплення до позаклітинного матриксу
Неушкоджений епітелій являє собою передову лінію захисту від стафілококів, через яку вони, як правило, не проникають. Подолання епітеліального бар'єру полегшується при його механічному пошкодженні і при закупорці вивідних проток залоз шкіри і волосяних фолікулів. Пройшовши через епітелій, Золотистий стафілокок прикріплюється до деяких молекулам, що знаходяться на поверхні клітин або у позаклітинному матриксі, - фібриногену, фібронектину, ламінін, тромбоспондин, колагену, еластину, вітронектін, сіалопротеідам кісткової тканини.
Руйнування тканин
Виробляються Золотавим стафілококом ферменти, змінюючи мікросередовище, створюють сприятливі умови для зростання бактерії. Так, коагулаза, зв'язуючись з протромбіну, викликає його активацію і перетворення фібриногену в фібрин. Останній відіграє важливу роль у захисті Staphylococcus aureus від клітин імунної системи та антибіотиків. Крім того, Золотистий стафілокок виробляє ліпази, які б виживання бактерії в багатій жирами середовищі. Гіалуронідаза полегшує поширення Золотистого стафілокока, розщеплюючи глікозаміноглікани основної речовини сполучної тканини (гіалуронову кислоту). Фермент, що модифікує жирні кислоти (FAME), інактивує стафілоцідние ліпіди ссавців, які накопичуються в абсцесах і, мабуть, є одним з факторів неспецифічного захисту від стафілококів. У патогенезі стафілококових інфекцій беруть участь також утворені Золотавим стафілококом Стафілокіназа, термонуклеаза, серинових протеаза та інші ферменти.
Подолання захисних сил мікроорганізму
Після того як стафілококи проникають через епітелій, в дію вступають фагоцити, що знищують бактерій і обмежують поширення інфекції. Стафілококи активно пручаються:
· По-перше, приховуючи свої антигенні детермінанти,
· По-друге, перешкоджаючи опсонізації,
· По-третє, знищуючи самих фагоцитів і,
· По-четверте, пристосовуючись до життя всередині фагоцитів.
Абсцес, характерний прояв стафілококової інфекції, є полем битви між бактеріями і нейтрофілами. Від освіти абсцесу в якійсь мірі виграє і мікро-, і макроорганізм. З одного боку, в порожнині абсцесу створюється середовище, що сприяє загибелі нейтрофілів, а оболонка абсцесу перешкоджає проникненню антимікробних засобів; з іншого - відмежовується осередок інфекції.
Деякі компоненти стафілококів і утворені ними речовини самі є хемоаттрактантамі нейтрофілів, інші стимулюють секрецію цитокінів, що залучають фагоцити в інфекційний вогнище. При гістологічному дослідженні вогнища стафілококової інфекції на ранніх стадіях виявляють зону некрозу, в центрі якої знаходиться скупчення бактерій. Навколо цієї зони розташовуються життєздатні клітини запалення. Мабуть, некроз частково о...
