бумовлений дією лейкоцидину. Через кілька днів на периферії несформованого абсцесу з'являються фібробласти. Виробляючи колаген, вони утворюють пиогенную оболонку абсцесу.
Пептидоглікану клітинної стінки стафілококів є найважливішим стимулятором секреції цитокінів, хоча і менш активним, ніж ендотоксини грамнегативних бактерій. Крім того, пептидогликан активує комплемент, який за відсутності антитіл до поверхневих антигенів стафілококів є основним опсоніном.
Антитіла до пептідогліканов і до капсульної антигенів теж є опсонінами. Штами стафілококів сильно відрізняються один від одного по чутливості до опсоніни, тому домогтися утворення активного імунітету до всіх стафілококової інфекції неможливо. Опсонізації перешкоджають принаймні два компоненти стафілококів:
· навколишнє бактеріальну клітину полісахаридна капсула, яка є приблизно у 80% виділяються від хворих штамів, і
· білок А, що зв'язує Fc-фрагменти IgG1, IgG2 і IgG4.
Капсула перешкоджає опсонізації бактерій комплементом, білок А - опсонізації антитілами. До стафилококковим интоксикациям, на відміну від інфекцій, виробляється активний імунітет.
опсонізовані бактерії легко захоплюються нейтрофілами і макрофагами. Більшість фагоцитованих бактерій швидко гинуть завдяки викиду фагосомах вільних радикалів кисню. Однак каталаза стафілококів, що перетворює перекис водню в молекулярний кисень і воду, знешкоджує вільні радикали і сприяє виживанню бактерій всередині фагоцитів. Стафілококи нерідко захоплюються і неспеціалізованими клітинами, зокрема ендотеліоцитами і остеобластами. Усередині них бактерії не гинуть. Ще одне пристосування стафілококів ко внутрішньоклітинного існування - утворення так званих варіантів з карликовими колоніями. У цих повільно зростаючих варіантів Staphylococcus aureus змінені окислювально-відновні процеси і знижено освіту факторів вірулентності, зокрема? - Гемолизина. Вони більш стійкі до антибіотиків і можуть довго зберігатися в клітинах макроорганізму. Вважають, що цим частково пояснюється дивовижна здатність деяких стафілококових інфекцій (наприклад, хронічного остеомієліту) рецидивувати через багато років.
До стафілококової інфекції привертають постійні порушення цілості шкірних покривів (ін'єкційна наркоманія, дерматофітії стоп і кистей), порушення хемотаксису лейкоцитів (синдром Чедіака-Хигаси, синдром Віскотта-Олдрича), недостатність бактерицидної активності фагоцитів (хронічна гранулематозная хвороба ) і наявність в організмі чужорідних тіл, до яких стафілококи прикріплюються, утворюючи плівку. Факторами ризику також служать недостатність гуморального імунітету, недостатність компонентів комплементу та ВІЛ-інфекція.
Захворювання, викликані стафілококами, часто сприяють виникненню цукрового діабету, розвитку аліментарних дистрофій, травм шкіри.
12. Антигенна структура
стафілокок інфекція антібіотікорезістентность лікування
Стафілококи мають загальний для всіх видів і варіантів білковий антиген, характерний для патогенних коків полісахаридний антиген А і для непатогенних стафілококів полісахарид В, а також спеціальний полісахаридний антиген С.
Ентеротоксини стафілококів по антигенною будовою поділяються на серовар А, В, ...
