ошкірими. Однак дослідження, проведені тим же автором, встановили, що всього 6% близнюків одночасно хворіють склеродермією, і це недостатньо високий відсоток захворюваності серед близнюків, щоб стверджувати чисто генетичну етіологію хвороби.
Протиріччя даних літератури, ймовірно, обумовлені тим, що характер і вираженість імунологічних, ендокринних і обмінних зрушень в значній мірі залежать від перебігу захворювання в цілому і від ступеня ураження індивідуально [8].
До теперішнього часу багато дослідників продовжують підтримувати інфекційну теорію виникнення склеродермії. Розвиток склеродермії може бути пов'язано з перенесенням таких захворювань, як грип, ангіна, скарлатина, пневмонія. Окремі автори розглядають поширену склеродермію як пізній прояв бореліозу (син.: Іксодовий кліщовий бореліоз, Лайма хвороба), що підтверджується визначенням у деяких хворих (особливо бляшечной і Склероатрофіческій формами) високого титру іммуноглобулінових антитіл до борреліям Бургдорфера і вражаюче швидким поліпшенням після лікування захворювання пеніциліном. S. Вucher, грунтуючись на результатах імунологічних досліджень і виявлених в заморожених биоптатах спірохетоподібної структур, порахував це підтвердженням спірохетную теорії виникнення склеродермії [9, 18]. Проведені спостереження встановили різні шкірні прояви Лайм-бореліозу: бляшкової форма склеродермії (98%), атрофодермія Пазіні-Пьеріні (80%), анетодермія і хронічний атрофічний акродерматит (100%) і рідко - склероатрофіческій ліхен [4, 9, 16, 18].
На противагу наведеними даними багато дослідників схильні розцінювати випадки обмеженої склеродермії з великим титром антитіл до борреліям і виявлення спірохет - як бореліоз, що протікає під маскою обмеженою склеродермії, а склерозування шкіри - як псевдосклеротіческіе зміни, але ні в якому разі не як прояви істинної склеродермії. На думку Н. С. Потекаева і співавт. (2006), патогенетична зв'язок ОСД з хворобою Лайма, також як і атрофодерміі Пазіні-Періно, синдрому Перрі-Ромберга лише передбачається [17]. Для підтвердження наявності хвороби Лайма у хворого зі склеродермическая вогнищами доцільно визначення специфічних антитіл у? Сироватках хворих методами непрямої реакції імунофлюоресценції (НРІФ), полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), а також виявлення Боррель в біоптатах шкіри з вогнищ ураження методом сріблення [9, 18].
Незважаючи на різноманітність теорій виникнення ОСД, жодна з них не розкриває ініціальну причину і взаємодія факторів патогенезу склеродермічної процесу. Найбільш цікавими видаються дослідження деяких показників кальцієвого обміну, проведених Болотної Л. А. і співавт. (2004). Автори на підставі отриманих результатів зробили висновок, що зміни кальцію і магнію, виявлення на всіх етапах ОСД, мають патогенетичне значення. Ступінь цих розладів знаходиться в прямій залежності від активності, форми і тривалості дерматозу. Дефект функцій клітинних мембран може обумовлювати накопичення кальцію в різних клітинах хворих ОСД і підсилювати синтетичну активність фібробластів, звуження судин мікроциркуляторного русла, стимуляцію лімфоцитів. Гіпомагніємія, виявлена ??у даних хворих, сприяє дестабілізації клітинних мембран і може бути однією з причин накопичення кальцію в еритроцитах, а також обумовлювати порушення функції ряду ферментів [4].
Єдиної загальноприйнятої класифікації ОСД не існує, на наш погляд, більш прийнятна класифікація С. І. Довжанського (1979), в якій найбільш повно представлені всі клінічні форми ОСД:
1. Бляшкової (дискоїдний):
2. а) индуративного-атрофическая;
. б) поверхнева бузкова raquo ;;
. в) вузлувата, глибока;
. г) бульозна;
. д) генералізована.
. Лінійна:
. а) за типом удару шаблею raquo ;;
. б) стрічкоподібна, полосовідная;
. в) зостеріформная.
. 3. Хвороба білих плям.
. 4. Ідіопатична атрофодермія Пазіні-Пьеріні.
Надлишкове фіброзоутворення і порушення мікроциркуляції формують клінічну картину захворювання, особливості його проявів. Серед всіх клінічних різновидів ОСД найбільш часто зустрічається формою є бляшечная. Для бляшкової склеродермії характерне утворення невеликого числа округлих вогнищ ураження. Вогнища в своєму розвитку проходять три стадії: плями, бляшки і атрофії. Починається захворювання непомітно з появи одного чи кількох бузково-рожевих округлих плям різних розмірів. Поступово центр плям блідне і починає ущільнюватися, вогнище ураження з часом перетворюється на дуже щільну бляшку характерного жовтувато-білого кольору ( слонова кістка ) з гладкою, блискучою поверхнею. По пери...
