Наприклад, їжа уповільнює розвиток анальгезирующего дії ненаркотичних анальгетиків, ефектів блокаторів Н1-гістамінових рецепторів. Продукти, що підвищують секрецію соляної кислоти в шлунку (соки, напої, що містять кофеїн) гальмують всмоктування еритроміцину і пеніцилінів, а підвищують рН (молоко і молочні продукти) - всмоктування клотримазолу, кетоконазолу.
Продукти, що містять кальцій (молоко, сири, морозиво, йогурт), утворюють з ЛЗ невсасивающімся хелатні комплекси, пригнічують всмоктування тетрациклінів, ципрофлоксацину.
Тваринні жири сприяють всмоктуванню теофіліну, вуглеводи - знижують.
Вживання продуктів, містять велику кількість солі і антигіпертензивних ЛЗ пріводітк зниження ефективності останніх. Продукти, що містять калій (сухофрукти, абрикоси, банани, апельсини), можуть сприяти гіперкаліємії при застосуванні спіронолактону, інгібіторів АПФ, антагоністів ангіотензинових рецепторів.
Рекомендації з застосуванню деяких ЛЗ в залежності від прийому їжі.
Лікарські засоби, які слід приймати натще (за 1 годину до їжі або через 3 години після їжі): ампіцилін, бісакоділ, каптоприл, цефаклор, еритроміцин, пеніциліни, сукральфат, тетрацикліни.
Лікарські засоби, які слід приймати під час їжі: ацетилсаліцилова кислота, НПЗЗ, глюкокортикоїди, гризеофульвін, інтраконазол.
Лікарські засоби, які варто брати до їжі (за 30 хв): пероральні гіпоглікемічні кошти.
Взаємодія ЛЗ з компонентами тютюнового диму.
Поширеність куріння в Росії одна з найвищих у світі. Тютюновий дим містить більше сотні хімічних сполук, здатних змінювати фармакокінетику і фармакодинаміку деяких ЛЗ, що необхідно враховувати при проведенні фармакотерапії у пацієнтів, що палять тютюн. Найбільший вплив на фармакокінетику надають поліциклічні ароматичні вуглеводні (ПАВ) тютюнового диму. ПАУ прискорюють метаболізм теофіліну, кофеїну, пропранололу, деяких психотропних препаратів і знижують їх концентрацію в крові, слабшає їх дію. Нікотин послаблює гіпотензивний і антиангінальний ефект ОІ-блокаторів.
Взаємодія ЛЗ з алкоголем.
Взаємодія ЛЗ з алкоголем може призвести до серйозних небажаних лікарських реакцій. Основний шлях біотрансформації алкоголю - окислення його в печінці за участю ферментів. Ряд ЛЗ (метронідазол, фуразолідон, цефалоспорини, клотримазол) пригнічують активність цих ферментів, тому при прийомі алкогольсодержащих напоїв у пацієнтів розвивається синдром, що виявляється бурхливими вегетативними реакціями (почервонінням особи, почуттям жару, ознобом, відчуттям сорому у грудей, утрудненням дихання, шумом у голові, серцебиттям). При проведенні фармакотерапії перерахованими засобами слід попередити хворого про неприпустимість прийому напоїв та лікарських форм, що містять алкоголь в Протягом усього періоду лікування і наступних 3 днів саме його закінчення.
Алкоголь також впливає на метаболізм ЛЗ. При одноразовому прийомі у великих дозах алкоголь підвищує концентрацію в крові варфарину і підсилює його антикоагулянтний ефект. Тривале застосування алкоголю викликає зниження в крові варфарину, андрогенних ЛЗ, анаболічних стероїдів, що призводить до ослаблення їх ефектів і необхідності підвищення дози. На тлі хронічного вживання алкоголю посилюється гепатотоксична дія парацетамолу. p> Велике клінічне значення має посилення алкоголем пригнічення ЦНС, що викликається ЛЗ (наркотичними анальгетиками, антидепресантами, барбітуратами, блокаторами Н1-гістамінорецептов, метоклопрамідом, нейролептиками, протисудомними препаратами). Алкоголь потенціює дію клофеліну, ніфедипіну, ОІ-адреноблокаторів, нітратів. При поєднанні перерахованих препаратів, особливо клофеліну з алкоголем, може розвинутися колапс. Алкоголь потенціює також дію ацетилсаліцилової кислоти, клопідогрелю, що може призвести до розвитку геморагічних ускладнень.
Таким чином, знання основних механізмів взаємодії ЛЗ, облік факторів ризику небезпечних взаємодій ЛЗ при проведенні фармакотерапії, а також чітко налагоджена система інформування про клінічно значущих взаємодіях ЛЗ дозволяють підвищити ефективність і безпеку проведеної фармакотерапії.
Тема 6: Клінічна фармакологія антиангінальних засобів
Angina pectoris (лат.) - це грудна жаба. Сучасна назва цього захворювання - стенокардія. А препарати для її лікування отримали назви антиангінальні.
ІХС - захворювання, здатне безпосередньо вести до смерті або інвалідизації. В основі патогенезу - Ішемія міокарда. p> Головною причиною ІХС є атеросклеротичне ураження коронарних артерій з зменшенням їх просвіту або повної обтурацією, залежне від виникнення дисбалансу між надходженням в субендотеліальний шар холестерину (в основному у формі окислених ліпопротеїдів низької щільності - ЛПНЩ) і видаленням його звідти з допомогою ЛПВЩ. Окислені ЛПНЩ (поряд з гіпертонією) провокують вазоспазм і запалення, дестабілізуючі бляшку. Клініка виникає, коли просвіт коронарної судини перекритий прибл...
